糖尿病是一种由遗传基因决定的全身慢性代谢性疾病。由于体内胰岛素的相对或绝对不足而引起糖、脂肪和蛋白质代谢的紊乱。其主要特点是高血糖及糖尿。典型症状可概括为“三多一少”,即多尿、多饮、多食和体重减轻。
①多食;②多饮;③多尿;④消瘦;⑤早期症状:眼睛疲劳、视力下降,饥饿和多食,手脚麻痹、发抖。
糖尿病的治疗
(一) 饮食
在糖尿病的治疗中,饮食控制是基础。合理的饮食不仅能提供充足的营养支持,还帮助患者保持正常的体重,使肥胖和超重者减轻体重。不合理的饮食,如饮食过量则会升高血糖、增加体重,引起急慢性并发症;饮食过少则引起会营养不良、低血糖等。
糖尿病患者的饮食原则是在控制总热量的基础上供给适当比例的碳水化合物、脂肪、蛋白质以及膳食纤维和微量营养素,超重和肥胖者减轻体重。碳水化合物占总能量的50%~65%,蛋白质占15~20%,脂肪占20~30%。如出现糖尿病肾病,则应低蛋白饮食。
在食物的种类选择上,应放宽食物选择的范围,达到平衡膳食,以满足机体对各种营养素的需求。谷类、肉、蛋类、乳品、豆类、蔬菜等都可适量摄入。糖尿病患者食用水果时应在病情控制较好时吃适量水果,建议作为两顿正餐之间的加餐食品,血糖控制不理想的患者如非老年患者餐后2小时血糖大于10mmol/L时暂不要吃水果。患者宜少量多餐,定时定量进餐,可减轻胰岛负担,有利于血糖稳定。
(二) 运动
运动也是糖尿病患者的主要治疗方法之一。长期规律的运动可以降低糖尿病患者的体重和脂肪堆积,改善胰岛素敏感性,帮助血糖和血压的控制,调节异常血脂谱,降低心血管疾病风险,减少死亡率。运动还可以提高患者的自我评价,保持健康的心态,提高生活质量。
运动中能量的利用受运动的持续时间、强度、运动类型、运动水平、饮食和环境等多种因素的影响。高强度运动中,以葡萄糖提供能量为主。低强度的运动中脂肪的利用增加,糖的氧化下降。规律的有氧运动可以降低肥胖和糖尿病者的体重、脂肪特别是内脏脂肪的含量,改善胰岛素敏感性,不降低瘦体重。
推荐至少150分钟/周中-高强度有氧运动和(或)90分钟/周高强度的有氧运动。运动应分为至少每周3次,推荐有氧运动的间隔期不超过2天。抗阻力运动可以增加肌肉质量,提高胰岛素敏感性。在没有禁忌症的情况下,2型糖尿病的患者应鼓励进行抗阻力运动,每周3次,目标是大肌肉群,一个重量进行3组3-8次的重复。
需注意的是,不当的运动也会对健康造成损害,如肌肉关节损伤、低血糖、高血糖控制不良以及并发症的恶化。因此,在运动前,患者应对自身条件进行评估,选择适合的运动方式和时间,最好在专业人士的指导下进行。
(三) 药物
2型糖尿病的治疗方案通常基于患者临床特点、高血糖的严重性和治疗的有效性选择。目前临床使用的口服抗糖药物主要有下列几类:①磺脲类;②双胍类;③α-葡萄糖苷酶抑制剂;④胰岛素增敏剂;⑤非磺脲类促胰岛素分泌物;⑥二肽基肽酶(DPP-4)抑制剂;⑦肠促肽类激素的类似物。
二甲双胍,磺脲类药物和噻唑烷二酮类药物是目前世界范围内应用最广的口服降糖药,单独使用可以降低糖化血红蛋白水平达1-1.5%,在2型糖尿病的初始治疗中占有极其重要的地位。二甲双胍在没有禁忌症且能耐受的情况下是治疗的一线选择。
二线选择包括磺脲类、噻唑烷二酮类、α糖苷酶抑制剂(AGIs),二肽基肽酶(DPP-4)抑制剂、胰高糖素样肽(GLP-1)类似物和胰岛素。DPP-4抑制剂是唯一的肠促胰岛素家族中的口服药物。氯茴苯酸类主要作为磺脲类药物的替代品,针对不规则进餐或易出现餐后晚期低血糖的情况。
目前临床上使用最多的是二甲双胍,单药使用可降低糖化血红蛋白达1-1.5%。双胍类药物能减少肝糖原的输出;降低胰岛素抵抗,增加外周组织对葡萄糖的摄出和利用;除了有效地控制血糖外,它还可以降低体重和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,以及心血管事件的发生风险。应用双胍类药物时的注意事项:
1、有缺氧性疾病,如严重感染、严重心肺疾病、脑供血不足、低血压、手术、酗酒、肾功能不全、贫血等慎用或不用;
2、肝、肾功能障碍者需评价后再使用;
3、宜餐前服药,若有胃肠道反应者,可在餐中或餐后服用;
4、有糖尿病急性并发症,如DKA、糖尿病高渗状态等禁用;
5、定期复查血乳酸浓度、尿酮体;
6、糖尿病患者使用血管内含碘造影剂时,肾脏负担增加,容易引起二甲双胍在体内蓄积,因此,在造影前及造影后48小时内暂停使用二甲双胍,并在肾功能再评估结果正常后,方可继续使用;
7、心肺疾病和造影剂都容易诱发乳酸性酸中毒,因此,建议心内科冠状动脉造影前后48小时暂时停用二甲双胍;
8、手术时暂停使用二甲双胍,直到手术后48小时,肾功能和尿量恢复正常后,方可继续使用;65岁以上老年患者慎用;年龄≥80岁的老年糖尿病患者,即使肌酐水平正常,由于其肌肉量减少,肌酐清除率低,所以也不宜使用二甲双胍,如需使用,必须监测血乳酸浓度;
9、不推荐孕妇使用,哺乳期妇女应慎用;
10、双胍类与速尿、西咪替丁、地高辛、华法令等药物有相互作用,合用时应该注意其副作用。
目前常用的磺脲类口服降糖药物包括:格列齐特及其缓释剂(、格列喹酮)、格列吡嗪及其控释剂、格列美脲等。单药使用可降低糖化血红蛋白水平达1-1.5%。作用机制包括:刺激胰岛β细胞分泌胰岛素、增强外周组织对胰岛素的敏感性、减少肝糖的输出。服用磺脲类抗糖尿病药物的注意:
1、一般在餐前15~30分钟服药;
2、首次服用该类药物的患者,应选择作用时间较短的药物;
3、开始服用宜从小剂量开始;
4、老年人使用磺脲类药物的剂量要根据病情酌情调整;
5、许多药物如保泰松、双香豆素抗凝血制剂、消炎痛、丙磺舒、水杨酸类、单胺氧化酶抑制剂、糖皮质激素等对磺脲类降糖药物疗效的影响;
6、磺脲类药物继发性失效的患者不要再使用;
7、使用过程中应防止低血糖的发生。
葡萄糖苷酶抑制剂主要有阿卡波糖、伏格列波糖。其作用机制为延缓碳水化合物的吸收,降低餐后血糖。优点是不影响体重,低血糖少,与其他药物相互作用少。主要不良反应是胃肠道不适,主要包括胃胀、腹胀、腹泻、胃肠痉挛性疼痛、顽固便秘、肠鸣音亢进、排气增多等,尤其在治疗最初的4~8周,约占一半左右,多数症状可随服药时间延长而减轻或消失。应用时的注意事项:
1、与第一口饭同时服下;有疝气、腹部切口疝等患者慎用;
2、由于α-葡萄糖苷酶抑制剂可使蔗糖分解为果糖和葡萄糖的速度更加缓慢,故在与其他降糖药联合应用时,若出现急性的低血糖症,不宜使用蔗糖,而应该使用葡萄糖纠正低血糖反应,但如果当时没有葡萄糖,也可使用蔗糖;
3、可以影响地高辛的生物活性。
噻唑烷二酮类药物具有改善胰岛素敏感性的作用,也具有胰岛素增敏作用。目前用于临床的制剂有吡格列酮和罗格列酮。单药使用降糖作用与磺脲类和二甲双胍类似,可以降低糖化血红蛋白水平达1.0-1.5%。但是,此类药物由于重大的安全问题,目前在国外已被限制使用。
其中,罗格列酮主要与增加心肌梗死和心衰患者的死亡风险有关,吡格列酮在2011年也发现可能与膀胱癌的风险增加有关,其他有关的风险还包括水肿和骨折。但是由于这类药物的独特作用机制,我国仍允许此类药物的使用,但对于高风险人群不建议使用。
非磺脲类促胰岛素分泌剂又称为格列奈类,常用的有瑞格列奈和那格列奈,可降低糖化血红蛋白0.3~1.5%。药物在餐时服药或患者要想进餐即服用,不进餐则不需要服药。格列奈类可以模拟胰岛素分泌的生理模式,胰岛素促泌作用具有葡萄糖依赖性且由于其结合位点不同,对心血管影响小。
肠道肽类激素在血糖调控中起重要作用。由小肠L细胞分泌的GLP-1和葡萄糖依赖的促胰岛素多肽(GIP)在进餐后促进胰岛素的分泌。GLP-1还可以抑制胰高糖素的分泌。研究显示,糖尿病患者中肠促肽类激素的分泌水平下降,而生理分泌的GLP-1半衰期极短,数分钟之内即可被DPP-4降解,因此针对这一机制目前有肠促肽类激素的类似物和DPP-4的抑制剂用于临床
。DPP-4抑制剂通过阻断DPP-4酶的作用来增加GLP-1,GIP和胰岛素的水平,降低胰高糖素的水平。DPP-4抑制剂单药推荐使用剂量与安慰剂相比降低糖化血红蛋白水平约在0.4-0.8%,在一定范围内,基线糖化水平越高,其降低糖化的幅度也越大。与二甲双胍相比,DPP-4抑制剂总体降糖能力稍弱,达标率也更低。而与磺脲类药物相比其降糖和达标率没有劣势。
目前临床应用的GLP-1类似物主要有艾塞那肽和利拉鲁肽。临床试验显示艾塞那肽可降低糖化血红蛋白0.8%,利拉鲁肽的降糖效力与格列美脲相当。可以单独使用或联合其他口服药物或胰岛素治疗2型糖尿病,但目前并不是一线治疗药物。临床研究中,有胰腺炎的报道,但并无GLP-1类似物与胰腺炎相关的确切证据。如怀疑胰腺炎,应马上停用。有胰腺炎病史的患者慎用此类药物。
胰岛素于1921年首先发现,是机体内唯一降低血糖的激素,也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。目前临床上常用的胰岛素按照来源和化学结构可分为:动物胰岛素、生物合成胰岛素、人胰岛素、胰岛素类似物。
按作用时间特点可分为:速效胰岛素类似物、短效胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素(包括长效胰岛素类似物)和预混胰岛素(预混胰岛素类似物)。胰岛素的适应症:所有的1型糖尿病和妊娠糖尿病应接受胰岛素治疗;2型糖尿病下列情况也需要胰岛素治疗
1、高渗性高血糖状态、乳酸性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒或反复出现酮症;
2、血糖控制不良的增殖性视网膜病变;
3、神经病变导致严重腹泻与吸收不良综合征;
4、合并严重感染、创伤、手术、急性心肌梗死及脑血管意外等应激状态;
5、肝肾功能不全和重症糖尿病肾病;
6、妊娠期和哺乳期;
7、磺脲类药物原发或继发性失效;
8、显著消瘦或某些新诊断的严重2型糖尿病;
9、同时患有需要糖皮质激素治疗的疾病;
10、某些特异性糖尿病。胰岛素可以联合口服药,也可以单独应用,根据患者的具体情况选择合适的治疗方案。
胰岛素使用的注意事项:
1、胰岛素需使用注射器、胰岛素笔、或胰岛素泵,根据患者的具体情况及自身要求选择合适的注射装置;
2、胰岛素应保存在2--8℃的冰箱中,未开启的胰岛素应在保质期前使用。开启的胰岛素放在冰箱内的保质期一般为1月,注明开启时间。注射前从冰箱中取出胰岛素后在室温放置20分钟后注射。安装了胰岛素笔芯的注射笔,请不要在冰箱内保存,放在阴凉处即可。乘飞机旅行时应将胰岛素随身携带,不要放在寄托的行李;
3、使用胰岛素前,医务人员应向患者说明胰岛素的不良反应(如低血糖等)及应对办法。
(四) 教育
糖尿病是一种慢性疾病,需长期坚持治疗。由于病因复杂、治疗措施多样,需要个体化的治疗方案,且需要患者的配合以达到良好的治疗效果,减少并发症的发生。1995年糖尿病日的主题就是糖尿病教育,口号是“无知的代价”,指患者如果对糖尿病无知将付出高昂的代价。所以糖尿病教育是糖尿病治疗的核心环节。
目的是使患者认识到糖尿病是可以治疗的,帮助患者树立信心;糖尿病是一种终生性的疾病,需长期坚持治疗;糖尿病的慢性并发症与血糖控制的好坏有密切的关系,患者应长期控制好病情。教育的内容包括:糖尿病的基础知识、饮食教育、运动教育、用药教育、监测及护理的教育。患者只有充分了解了糖尿病,才能积极配合医师的治疗,取得良好的血糖控制,预防并发症的发生。
(五) 监测
糖尿病的自我监测包括血糖的监测、并发症的监测、体重血压的监测等。可用血糖仪进行自我血糖监测,对调整药物用量和防止低血糖至关重要。自我监测常用的方法有四点法(三餐前和睡前)和七点法(三餐前和三餐后2小时血糖及睡前血糖),必要时可加测夜间凌晨3点血糖以了解是否有夜间低血糖的发生。出现低血糖症状时应及时监测血糖,剧烈运动前后为防止低血糖也应监测血糖。血糖监测的频率应根据病情决定。
血糖控制非常差或因病情危重住院的患者,需每天监测4~7次血糖,或根据治疗需要监测血糖直到血糖稳定;仅采用生活方式干预的糖尿病患者可根据需要有目的地监测血糖来调整饮食和运动;使用口服药者,每周监测2~4次空腹血糖或餐后血糖,或在就诊前连续监测3天每天监测7点血糖;使用胰岛素的患者,需监测空腹和餐后2小时血糖以调整胰岛素的用量。由于取血部位不同、血量多少都会影响指血血糖结果,所以指血血糖仅供参考,还需定期监测静脉血糖和糖化血红蛋白。
糖化血红蛋白是人体血液中红细胞内的血红蛋白与血糖结合的产物。糖化血红蛋白测试通常可以反映患者近8~12周的血糖控制情况,是评价血糖长期控制情况的金指标,也是知道临床调整治疗方案的重要依据之一。标准的糖化血红蛋白的正常范围是4~6%,在治疗之初,每3个月测量一次,一旦达到治疗目标,可每3~6个月监测一次。根据我国糖尿病治疗指南的建议,治疗目标是7%。但是对于贫血和血红蛋白异常疾病的患者,糖化血红蛋白的检测结果是不准确的。
除了血糖,患者还需要监测体重、血压、血脂等指标。糖尿病患者易患高血压,糖尿病患者高血压的患病率为非糖尿病人多2~4倍,并随着病程的延长和年龄的增长而增加。由于糖尿病人存在糖代谢异常、胰岛素抵抗、动脉硬化等,更易患高血压。早期发现高血压至关重要,应每月定期测一次。
目前美国和我国的糖尿病治疗指南建议糖尿病患者的血压应控制在140/80mmHg以内,老年患者可适当放宽标准。体重应每月测量一次,理想体重(kg)=身高(cm)-105,成人体重最好不要超过理想体重的10%。按BMI来算(体重kg/身高2m2),体重正常为18.5~23.9,超重为24~27.9,肥胖为≥28。
糖尿病患者常伴有血脂异常,常见的血脂异常为甘油三酯血症升高,极低密度脂蛋白胆固醇升高,高密度脂蛋白胆固醇降低。由于糖尿病是冠心病的等危症,所以糖尿病是冠心病的高危人群,应严密监测血脂,至少应该每年一次,根据检测结果可增加检测频率。早期发现血脂异常,积极生活干预和药物干预,减少心血管事件风险。
糖尿病慢性并发症和合并症是糖尿病患者致残和致死的主要原因。但由于进展缓慢,发病隐匿,而不易早期发现,而一旦进展到临床阶段,其功能常不可逆转。因此,加强筛查对改善糖尿病的预后非常重要。糖尿病的常见并发症包括糖尿病足、糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病神经病变等。
糖尿病足的监测包括足部皮肤、足背动脉波动、神经病变的相关检查。患者可每日观察足及下肢、足趾间和足底部是否有创伤、发红、感染、磨损、流液、肿胀和擦伤,每天用温水洗脚,洗碗脚后应途润滑剂以免皮肤开裂,勤剪指甲,穿整洁干燥合脚的袜子和鞋,不宜穿过紧的袜子和鞋,以免影响足部的血供。
足背动脉波动和足部神经病变的监测应有医生进行,监测频率为每三个月一次。糖尿病视网膜病变的严重后果是失明,所以也应积极监测,建议所有糖尿病患者每年一次视力及眼底检查。糖尿病肾病可导致肾功能不全甚至是肾衰竭。早期发现肾损害的指标是尿微量白蛋白的检测,包括尿微量白蛋白排泄率和尿微量白蛋白/肌酐两个指标,建议糖尿病患者确诊糖尿病后每年检查一次,如有异常升高,应3个月内重复检测以明确诊断。
尿常规检查简单方便,可以发现明显的蛋白尿,但可能会遗漏微量蛋白尿。应每年检查血肌酐,计算血清肌酐清除率,了解肾功能。但是需注意的是很多其他的疾病也可能出现蛋白尿,比如肾小球肾炎、多发性骨髓瘤等,所以确诊糖尿病肾病前需除外其他肾疾病,必要时可行肾穿刺。
糖尿病神经病变在糖尿病确诊后应每年一次,如合并有糖尿病肾病或糖尿病视网膜病变者,应每3~6个月进行复查。可先行踝反射、压力觉、振动觉、针刺痛觉等基本检查,如仍不能确诊,可行肌电图检查以协助诊断是否有糖尿病周围神经病变。在诊断糖尿病神经病变时应排除其他病因引起的神经病变如颈腰椎病变、脑梗死、格林-巴利综合征等。
(1)诊断:1)入院后测空腹血糖、餐后2h血糖、连续2d测24h尿糖定量。以后视情况重复检查,但不得少于两周1次。如空腹静脉血浆葡萄糖<7.8mmol/L(140mg/d1葡萄糖氧化酶法),诊断不明确的病例,可测葡萄糖耐量试验。如多次空腹血糖≥7.8mmol/L(140mg/d1),餐后2h血糖≥11.1mmol/L(200mg/d1),毋需再行葡萄糖耐量试验。测血及尿酮体、血胰岛素或C肽、血脂、脂蛋白、尿蛋白、尿微量白蛋白、肾功能、二氧化碳结合力、糖化血红蛋白(HbA1c)或糖化白蛋白等。2)按需要留1日4段尿(早餐后至午餐前、午餐后至晚餐前、晚餐后至睡前,睡后至次日早餐前)或4次尿(早餐前、午餐前、晚餐前、睡前)分别用尿糖试纸作尿糖定性试验;或作毛细血管血葡萄糖监测。3)心电图、胸部X线检查、眼底及屈光介质检查。心机械图、神经传导速度测定。如有腹部不适,可行B型超声检查,确定有无胆囊结石。 4)糖尿病的诊断应包括:①.确诊有糖尿病;②.明确是原发还是继发;③.确诊是I型还是Ⅱ型糖尿病;④.明确有无糖尿病慢性并发症。
(2)实验室检查:尿糖检查,尿酮检查,尿白蛋白测定,尿C肽测定。
优先检查
检查项目 |
检查描述 |
结果 |
临床意义 |
HbA1c |
糖化血红蛋白,是人体血液中红细胞内的血红蛋白A1与血糖结合的产物,血糖水平与HbA1c水平正相关,反应过去2-3月内平均血糖水平;测定应标准化 |
≥6.5% |
表明患者血糖升高可诊为糖尿病,若无临床症状和相应的血糖值,应重复测定;若血糖≥11.1mmol/l则不用重复。应用过程中应排除血红蛋白病、红细胞转换异常等疾病对结果的影响。平时可作为检测血糖控制水平 |
空腹血糖(FBG) |
禁食至少8小时以上的血糖水平 |
≥7.0mmol/l |
表明空腹血糖升高,可诊断为糖尿病,为保证结果的可靠性,应在7天内重复测定。若结合其他测定指标或临床症状则只需测定一次。也可作为检测血糖水平的指标 |
糖负荷后2小时血糖(PBG) |
口服75克无水葡萄糖后2小时的血糖水平 |
≥11.1mmol/l |
表明糖负荷后血糖水平高于正常,可结合空腹血糖,糖化血红蛋白或临床症状诊断,必要时应重复测定 |
随机血糖 |
任意时间的血糖水平 |
≥11.1mmol/l |
当已有糖尿病临床症状是测定该值,若超出标准,即可诊断。其准确性劣于空腹血糖和糖负荷后2小时血糖 |
可选检测
检查项目 |
检查描述 |
结果 |
临床意义 |
血脂 |
测定甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-c(LDL-c)、高密度脂蛋白-c(HDL-c)和胆固醇(TC) |
高TG,高LDL-c,低HDL-c,正常或高TC |
糖尿病患者常伴有血脂异常,应定期检测指标,以求达标。TG<1.5mmol/l,LDL-c<2.6mmol/l,HDL-c>1.1mmol/l,TC<4.5mmol/l |
血压 |
静态下坐位血压值 |
≥140/90mmHg |
监测糖尿病患者血压达标情况,要求<140/90mmHg |
心电图 |
心脏常规检查 |
ST-T特异性改变 |
糖尿病是冠心病的等危症,2/3的糖尿病患者合并冠心病,即使心电图正常也不能完全排除心脏大血管病变 |
尿常规,尿微量白蛋白排泄率或24小时尿蛋白定量 |
尿常规测定监测有无酮体和蛋白8小时或24小时尿微量白蛋白排泄率(UAER)或24小时尿蛋白测定 |
酮体阳性,蛋白测定值高于正常 |
酮体阳性表明有糖尿病酮症;UAER>20μg/min提示糖尿病肾病Ⅲ期,UAER>200μg/min或尿常规蛋白阳性或24小时尿蛋白定量阳性提示糖尿病肾病Ⅵ |
血肌酐或肾小球滤过率 |
|
>1.5mg/dl |
提示肾功能受损 |
眼底检查 |
散瞳或不散瞳检查眼底血管病变 |
微血管瘤、硬/软性渗出、出血、新生血管形成、玻璃体出血、纤维增生、视网膜剥离 |
微血管瘤出现表明有糖尿病视网膜病变,新生血管形成表明视网膜病变进入增殖期 |
神经传导速度、腱反射、音叉振动觉或尼龙丝触觉 |
|
传导速度减慢,感觉异常 |
表明有糖尿病周围神经病变 |
踝肱比(ABI) |
踝动脉-肱动脉血压比值 |
<0.9 |
外周血管病变 |
鉴别疾病名 |
病史/体征/症状的鉴别 |
辅助检查的鉴别 |
1型糖尿病 |
1型糖尿病是指在有遗传遗传背景的人群中,由环境因素所诱导的β细胞破坏和功能损害,胰岛素分泌缺乏,临床上以血糖升高为主要表现的临床代谢症候群,可分为免疫介导的1型糖尿病(1A型糖尿病),包括了成人迟发型自身免疫型糖尿病,和非免疫介导的1型糖尿病(1B型糖尿病),即特发性糖尿病。 |
GAD,IAA,ICA |
2型糖尿病 |
2型糖尿病是一组由遗传因素和环境因素相互作用所致,以血糖升高为主要表现的临床代谢症候群,由于胰岛素抵抗或/和胰岛素分泌障碍导致糖代谢紊乱,同时伴有脂代谢紊乱,常导致大血管和微血管并发症。 |
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MODY |
是一组少见的单基因突变疾病,特点是:累及3代以上家族成员,常染色体显性遗传;多25岁以前发病;症状轻微,应激时出现症状;进程缓慢,至少2年内不需要胰岛素治疗;胰岛素分泌减少。 |
基因检测HNF-4α基因,GCK基因,HNF-1α基因,IPF-1基因,HNF-1β,BetaA2/NeuoD1 |
妊娠糖尿病 |
既往无糖尿病史,妊娠期发病 |
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其他 |
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糖尿病的自然病程包括血糖调节正常、血糖调节受损和糖尿病三个阶段。
糖调节受损阶段是指血糖水平升高但尚未达到或超过糖尿病诊断分割点的时期。
而糖尿病期也可分为三个演变阶段:
(1)养成良好的生活习惯:合理的饮食和良好的生活方式,可以最大限度地减少糖尿病的发生率。糖尿病是一种非传染性疾病,虽有一定的遗传因素在起作用,但起关键作用的是后天的生活因素和环境因素。
(2)定期测血糖:血糖测定应列入中老年常规的体检项目。凡有糖尿病蛛丝马迹可寻者,如有皮肤感觉异常、性功能减退、视力不佳、多尿、白内障等,要及时去测定和仔细鉴别,尽早诊断,争得早期治疗的宝贵时间。
(3)早期发现并发症:糖尿病人很容易并发其他慢性病,且易因并发症而危及生命。早期预防是其要点,晚期疗效不佳。早期诊断和早期治疗常可预防并发症的发生,使病人能长期过上接近正常人的生活。
诊断因素
如果您有以下这些表现或危险因素,那您就要提高警惕,并及时至医院进行相关检查了!
1 、关键诊断因素
名称 |
描述 |
是否常见 |
糖尿病危险因素 |
老年、超重或肥胖、糖尿病家族史、妊娠糖尿病史、IGT或IFG、缺乏运动、高血压、血脂异常、冠心病、多囊卵巢综合症等 |
常见 |
感染 |
反复感染,最常见于女性外阴的感染,皮肤感染(痈、蜂窝织炎),泌尿系感染(膀胱炎、肾盂肾炎),胆道及肺部感染 |
常见 |
2、 其他诊断因素
名称 |
描述 |
是否常见 |
乏力 |
长期血糖升高体力减退,蛋白质消耗,易感疲劳、乏力 |
常见 |
视物模糊 |
血糖升高引起晶体渗透压改变,可反复发作 |
常见 |
烦渴 |
血糖升高引起失水 |
不常见 |
多饮 |
水分丢失过多 |
不常见 |
多食 |
血糖升高引起消耗过快 |
不常见 |
多尿 |
血糖升高引起渗透性利尿,多饮也可引起多尿 |
不常见 |
夜尿增多 |
高血糖的渗透性利尿 |
不常见 |
不明原因的体重下降 |
血糖升高引起糖原丢失,甘油三酯消耗增多,蛋白质分解增加致肌蛋白丢失,肌肉萎缩,体重下降 |
不常见 |
感觉异常 |
长时间血糖升高引起神经系统受损 |
不常见 |
黑棘皮病 |
多见于颈后、腋下和腹股沟,多见于胰岛素抵抗者 |
不常见 |
3 、危险因素
名称 |
描述 |
危险强度 |
老年 |
随着年龄的增加,糖尿病的患病风险增加,年龄大于45岁,被认为是糖尿病的危险因素 |
强 |
超重或肥胖 |
肥胖是糖尿病的主要危险因素,肥胖人群糖尿病的发生率远远高于正常体重人群。多项临床研究表明,体重的减少可延缓或减少糖尿病的发生 |
强 |
糖尿病家族史 |
2型糖尿病具有家族聚集性,糖尿病患者的1级亲属患病率高于其他人员 |
强 |
妊娠糖尿病史 |
大约60%的有妊娠糖尿病史的妇女在产后16年可发展为显性糖尿病 |
强 |
IGT或IFG |
是糖尿病的独立危险因素,每年约2%-4%的糖尿病前期患者转变成2型糖尿病 |
强 |
缺乏运动 |
运动的减少使个体更容易出现肥胖,糖尿病的风险增加 |
强 |
特定人种 |
PIMA印第安人,西班牙裔、瑙鲁人等 |
强 |
高血压 |
常与糖尿病并发,当BP≥140/90mmHg时糖尿病的风险增加 |
中 |
血脂异常 |
血脂异常,特别是低高密度脂蛋白和高甘油三酯是糖尿病的危险因素,定期的筛查显示血脂异常的患者具有更高的糖尿病风险 |
中 |
冠心病 |
多项研究显示在冠心病患者中糖尿病的发生率较高,2/3的冠心病患者伴有糖尿病,50%的糖尿病患者在确诊是已有冠心病 |
中 |
多囊卵巢综合症 |
多同时存在高胰岛素血症,糖尿病的风险增加,应定期筛查 |
弱 |
诊断标准
1、诊断标准:1999年WHO糖尿病诊断标准
a 具有糖尿病症状(多饮、多尿以及不能解释的体重下降等)且随机血糖(餐后任意时间)血浆血糖≥11.1mmol/l,,或者
b 空腹血浆血糖水平≥7.0mmol/l,或者
c OGTT试验中,2小时血糖≥11.1mmol/l
需要注意的是如果没有典型的糖尿病临床症状,上述各项指标应在另一日进行复查确认。
我国目前采用的是该项诊断标准。
2、诊断程序
2型糖尿病多在常规体检中诊断;有症状者多主动要求筛查。
在高危人群中应定期进行糖尿病筛查:高危人群是指
在高危人群中应定期进行糖尿病筛查
有糖尿病相应症状者应进行检测,症状包括以下症状
3、筛查或确诊检查
影响2型糖尿病患病率的几个因素:
糖尿病并发症
1、糖尿病大血管病变:糖尿病大血管病变主要包括并冠心病、脑卒中和周围血管疾病。大血管病变的发生率在男性是非糖尿病人群的2.5倍,在女性为3.5-4.5倍,其中心脑血管病变是糖尿病致死最主要的原因。糖尿病患者心肌梗死的发生率比非糖尿病者高出3-5倍,有70%以上的糖尿病患者死于心血管并发症,在糖尿病初诊时约有50%已患有冠心病。糖尿病合并脑血管病变患者是非糖尿病患者的4-8倍,其中88%为脑梗死,多为腔隙性脑梗。糖尿病患者外周血管病变的发生率是非糖尿病者的4倍。大血管病变的相关危险因素有年龄、病程、收缩压、血脂,血糖水平灯。全面控制危险因素可减少心脑血管并发症的发生。
2、糖尿病视网膜病变:是糖尿病患者致盲的主要原因,可分为非增殖期和增殖期。其危险因素包括糖尿病病程、血糖水平、血压、血脂、肾脏功能等。对糖尿病人群进行糖尿病并发症的筛查及危险因素的控制和治疗是降低糖尿病视网膜病变致盲的最优手段。
3、糖尿病肾病:是导致终末肾病的主要原因,一般10-18年内50%-75%的糖尿病de 患者会进入终末肾病阶段。,滕其危险因素主要包括糖尿病病程、血脂、血压等。对危险因素的防控是主要预防措施。
4、糖尿病神经病变:由于缺乏统一的诊断标准和检测方法,其患病率报道不一。全国及北京、天津、上海、重庆的住院糖尿病患者调查显示糖尿病神经病变的患病率分别为60.3%-51.1%。危险因素包括有年龄、病程、收缩压等。
(一)一级预防
1、 定义:糖尿病的一级预防是预防糖尿病的发生,包括在人群中宣传糖尿病的防治知识,提倡健康行为;在高危人群中进行糖尿病筛查,对糖耐量受损或空腹血糖受损者及早进行干预,降低糖尿病的发生率。
2、筛查:是指在重点人群中进行糖尿病的筛查。,筛查的方法可采用空腹血糖(FPG)或口服75g葡萄糖负荷后2小时血糖(2hPG)或糖化血红蛋白(HbA1c)等指标。
重点人群:
体重指数(BMI)≥24kg/m2,年龄≥45岁;
缺乏体育锻炼;
有糖尿病家族史,特别是一级亲属;
年龄大于30岁的妊娠妇女;有妊娠糖尿病史;巨大胎儿史(出生体重≥48kg);有不能解释的滞产者;有多囊卵巢综合症的妇女;
有高血压史(BP≥140/90mmHg)或心血管疾病;
高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)低于35mg/dl(0.90mmol/l)或/和甘油三酯高于250mg/dl (2.75mmol/l);
A1C≥5.7%,或既往为IGT 或IFG者;
有其他胰岛素抵抗的临床症状,如黑棘皮病;
特殊药物使用史,如糖皮质激素。
如果首次筛查正常,建议至少3年复查一次,并根据具体情况考虑是否缩短重复筛查时间。
3、对高危人群干预的措施
糖尿病知识的普及
生活方式的干预是首选 不良的生活方式(肥胖、缺乏体育锻炼等)是目前2型糖尿病流行的主要驱动因素,。应在各个年龄组积极的预防肥胖。,许多研究表明体重的减少可推迟或减少高危人群糖尿病的发生。通过体育锻炼和饮食控制使体重下降7%,在3-4年内可使从糖尿病前期到糖尿病的转换率减少50%。对于IGT 或IFG以及HbA1c在5.7%-6.4%的个体者应通过严格的饮食控制和增加运动负荷(每星期至少活动150分钟)使其体重下降5%-10%。
药物的干预
可适当的服用药物延缓或减少糖尿病的发生:如二甲双胍,α-糖苷酶抑制剂。
对1型糖尿病的一级预防
在1型糖尿病的临床前期进行,旨在阻止或减少1型糖尿病的发生。与1型糖尿病有关的环境因素为病毒感染和牛奶喂养。巨细胞病毒、轮状病毒、肠道病毒和风疹病毒感染与1型糖尿病的发生有关,若孕妇在怀孕早期感染风疹病毒,则至少有40%的先天性风疹婴儿感染病毒 后会出现抗胰岛细胞抗体,其中约有50%会发展成为1型糖尿病。如果能对这些因素进行有效干预,可能会减少1型糖尿病的发生。
(二)二级预防
1、定义:糖尿病的二级预防是对已诊断的糖尿病患者实施预防糖尿病并发症的干预,主要是预防慢性并发症的发生。糖尿病慢性并发症的危险因素包括高血糖、高血压、血脂紊乱、肥胖和吸烟等,防治糖尿病并发症的关键是尽早尽可能的控制这些危险因素,加强相关治疗。通过多因素的干预,糖尿病大血管的危险性可降低50%。
2、新诊断的2型糖尿病患者应尽早的进行并发症的筛查。初步筛查的项目有:
眼底;
心脏:标准12导联心电图,卧立位血压; 肾脏:尿常规,尿微量白蛋白或24小时尿蛋白测定,尿肌酐,尿素氮;
神经系统:立卧位血压、腱反射、神经传导速度、音叉振动觉或尼龙丝触觉;
足:足背动脉、踝肱比,皮肤颜色,有无溃破等;
血液生化检查:血脂(LDL-c,HDL-c,TC,TG),血肌酐,尿酸等。
初筛正常者,若为2型糖尿病者应每年重新筛查一次,以便及早发现和治疗,1型糖尿病3-5年后每年筛查一次。
(三) 三级预防
糖尿病的三级预防是指减少糖尿病的致残率和死亡率,改善糖尿病患者的生活质量。严格控制血糖及相关危险因素可以降低糖尿病患者的死亡率和致残率。
慢性非传染性疾病是目前人类主要的死亡原因和各国的主要卫生经济负担。其中糖尿病已成为世界各国的主要慢性非传染性疾病。2013年全球共有510万人死于糖尿病及其相关疾病,占所有死亡人数的8.39%。世界各国2型糖尿病的患病率均有急剧增加的趋势,1994年全球糖尿病的患病人数为1.20亿,2000为1.75亿,估计2025年可达3.00亿。中国是糖尿病的第一大国。1980年患病率为1.0%,1996年为3.21%。 “中国糖尿病和代谢综合征研究组”2010年发表的关于我国糖尿病患病率调查的结果显示 ,我国20岁以上人群中男性和女性糖尿病的患病率分别达10.6% 和8.8%,总体患病率已达9.7%。同期糖尿病前期的患病率高达15.5%。根据结果推算我国总糖尿病患病人数达9千2百万以上,糖尿病前期人数达1亿4千8百万以上。
糖尿病的病因:糖尿病是环境因素和遗传因素相互作用的结果。
为什么糖尿病患者会出现血糖升高?
人体当中唯一降低血糖的激素就是胰岛素,当胰岛素水平下降或不发挥效力时,机体内血糖就会上升,也就是我们说的胰岛素抵抗和胰岛素分泌的缺陷。
什么是胰岛素抵抗?胰岛素抵抗一般是指对胰岛素代谢效应的抵抗,其中包括胰岛素对内源性葡萄糖产生的抑制性效应、胰岛素对外周组织葡萄糖摄取和糖原合成的刺激性效应以及胰岛素对脂肪组织脂肪分解的抑制性效应。胰岛素抵抗可发生于组织器官水平(肝脏、骨骼肌、脂肪组织和血管内皮)也可发生在亚细胞和分子水平(胰岛素受体前、受体和受体后),主要体现为胰岛素在肝脏、骨骼肌和脂肪组织中复杂的信号传递的混乱。最终的结果就是虽然胰岛素水平不低,但内源血糖生成过多,外周组织对血糖的摄取减少,糖原合成减少。
胰岛素分泌功能的缺陷表现在什么地方?
胰岛素分泌及作用不足的后果:糖、脂肪和蛋白质等物质代谢紊乱。依赖胰岛素的周围组织(肝脏、肌肉和脂肪组织)的糖利用障碍以及肝糖原异生增加导致血糖升高、脂肪组织的脂肪酸氧化分解增加、肝酮体形成增加以及合成甘油三酯增加;肌肉蛋白质分解速率超过合成速率而导致负氮平衡,这些代谢紊乱是糖尿病及其并发症的基础。
糖尿病随访
糖尿病是个终身疾病,开始治疗后应建立长期检测随访机制,及时定期的检测和评估各项指标,包括血压、血脂、血糖、戒烟、抗血小板药物的应用等,每2-3个月应进行一次糖尿病的评估;最好能定期参加糖尿病教育[1]。大部分患者由于不能坚持有效的生活方式干预和规律服药,只有40-50%的个体能使各项指标达标,因此应定期检测指标,每年至少1次。
随访要点
2.肥胖 肥胖是发生2型糖尿病的一个重要危险因素,糖尿病的发生与肥胖的持续时间和最高肥胖程度密切相关。中心性肥胖或称腹型肥胖或称恶性肥胖(男性:腰围/臀围≥0.9;女性:腰围/臀围>0.85,主要表现为大网膜和肠系膜等内脏脂肪增多)患者发生糖尿病的危险性最高。肥胖与糖尿病家族史合并存在则进一步协同增加2型糖尿病的危险性,在肥胖患者中,有糖尿病家族史者2型糖尿病的风险明显高于无糖尿病家族史者。肥胖主要可能通过导致胰岛素抵抗来决定2型糖尿病发生的危险性。通过加强运动并结合合理的饮食控制或配合应用减肥药物西布曲明等,有效降低体重,可明显改善胰岛素抵抗,是预防糖尿病的重要措施。
3.能量摄入增加和体力活动减少 两者同时存在常导致肥胖,促进2型糖尿病发生。此外,体力活动减少本身可导致组织(主要为肌肉组织)对胰岛素的敏感性下降。有报告在排除肥胖和年龄等因素情况下,缺乏体力劳动者或轻度体力劳动者2型糖尿病患病率是中度和重度体力劳动者的2倍。
4.人口老龄化 糖尿病的发病率随年龄的增长而增高。不论男女,20岁以下糖尿病患病率极低,40岁以上随年龄增长而明显上升,至60~70岁达高峰。年龄每增高10岁,糖尿病患病率约上升1%。由于社会经济的发展和医疗条件的改善,人均寿命明显延长,不少国家逐步进入老年社会,这亦是导致2型糖尿病呈流行趋势的一个重要因素。
5.其他 除上述危险因素之外,临床研究和流行病学调查显示:原发性高血压、高血脂、妊娠糖尿病患者及宫内和出生后生命早期营养不良的人群亦是发生2型糖尿病的高危人群。不少回顾性研究报告,出生时低体
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