呼吸肌疲劳症

概述 :

呼吸肌疲劳是指由多种原因引起的呼吸肌舒缩活动不能产生维持一定的肺泡通气量所需要的胸腔压力，肌肉本身可表现为肌力和/或舒缩速度的下降，且这种能力的下降经过休息能够恢复。若休息后不能恢复则称为呼吸肌无力。长期以来呼吸肌疲劳或衰竭问题没有受到重视，及时发现和治疗呼吸肌疲劳可纠正呼吸力学异常，改善氧合，缩短机械通气的时间。因此，近年来对危重病患者呼吸肌功能的评价已成为重症监护的重要内容之一。

病因 :

1.呼吸中枢驱动不足

中枢病变如脊髓前角细胞变性、格林-巴利综合征、昏迷等可导致呼吸肌功能障碍。

2.神经肌肉疾病

膈神经损伤、神经肌肉接头传导障碍(如重症肌无力)、肌肉疾病(如进行性肌萎缩等)可引起呼吸肌无力和疲劳。

3.肌肉初长和形状的改变

肺气肿患者胸廓上抬、膈肌低平，肌肉处于较短的初长状态，收缩力下降。从残气位到肺总量位，肋间外肌和辅助吸气肌缩短不超过20%，而膈肌缩短达40%。所以，肺气肿对膈肌肌力的影响很大。

4.呼吸肌负荷增加

胸肺疾病致气道阻力增加、肺顺应性降低，运动、发热等因素增加能量代谢使通气量增加均可加重呼吸肌负荷，导致呼吸肌疲劳。

5.能量供应不足

当呼吸肌作功能量消耗大于其能量供给和/或乳酸堆积、血pH值降低时可出现呼吸肌疲劳。如心功能不全、贫血、休克、低氧血症者由于呼吸肌血流及能量供应减少可出现呼吸肌疲劳，吸氧可改善疲劳。

6.机械通气

机械通气可替代或辅助呼吸肌作功，使疲劳的呼吸肌得到休息，但长时间的机械通气可导致呼吸肌废用性萎缩，使呼吸肌的力量和耐力均降低，产生呼吸机依赖。

7.代谢因素

缺氧、高碳酸血症、低钙血症、低镁血症、低磷血症、甲状腺功能低下或亢进、长期或大量使用皮质激素、药物性重症肌无力综合征等均可导致呼吸肌肌力下降。

8.氧自由基的作用

在一定的病理生理状态下(如缺氧、毒血症、氧化应激等)，活性氧产物的产生增加。活性氧产物，如过氧化氢、超氧阴离子自由基、自由羟基等都是膈肌疲劳的促发因素。

临床表现 :

1.吸气时上部肋骨失去上下运动，肋缘向内运动，而不是向外运动。

2.吸气时腹壁向内运动。

3.胸式呼吸与腹式呼吸的交替变化。

4.呼吸频率加快，呼吸不同步（如周期性腹压及胸压呼吸交替错乱和不平行腹压呼吸，腹部双峰行呼吸运动）以及胸腹矛盾呼吸等。

检查 :

1.实验室检查

（1）最大吸气压（MIP）是指在残气位（RV）或功能残气位（FRC）气道阻断时，用最大努力吸气能产生的最大吸气口腔压。MIP测定的主要临床意义是：①在神经肌肉疾病时对吸气肌的功能作出评价，为疾病的诊断和严重程度的判断提供参考，当MIP<正常预计值的30%时易出现呼吸衰竭；②评价肺部疾病（COPD）、胸廓畸形及药物中毒时患者的呼吸肌功能；③用于预测撤机，一般认为MIP<-30cmH20时撤机成功的可能性大。但用MIP预测撤机时假阴性率很高，主要原因是测量时患者不能很好配合。

（2）跨膈压（Pdi）Pdi是指膈肌收缩时膈肌胸、腹侧的压力差，代表膈肌的收缩能力。最大跨膈压（Pdimax）是指在功能残气位（或残气位）气道阻断状态下，以最大努力吸气时产生的Pdi最大值。Pdimax反映了膈肌作最大收缩时所产生的压力，是评价呼吸肌肌力的可靠指标。膈肌疲劳时Pdi与Pdimax均降低，当Pdi不能维持在40%的Pdimax水平时即提示有膈肌疲劳。测定跨膈压的方法较复杂，需经食管气囊和胃内气囊分别测定，食管内压和胃内压吸气相时两者的差值即为Pdi。

（3）膈肌张力-时间指数（TTdi）该指标是反映呼吸肌耐力的良好指标。对呼吸肌而言，评价耐力比力量更重要。肌肉的耐力取决于能量供给，肌肉纤维的组成，及做功的大小。做功的大小又取决于肌肉收缩的力量和持续的时间。膈肌的力量个体差异很大，为减少个体差异，将膈肌收缩产生的Pdi的平均值和Pdimax的比值用来反映收缩强度，吸气时间（Ti）与呼吸周期总时间（Ttot）的比值反映膈肌收缩持续的时间，两者的乘积即为TTdi。用公式表示为：TTdi=Pdi/Pdimax×Ti/Ttot。在有吸气阻力负荷存在的情况下，当TTdi值0.15时发生膈肌疲劳的时间将明显缩短。应注意的是，TTdi的测定是在人为设置阻力的情况下完成的，与自主呼吸可能有较大差距。因此如何确定各种不同疾病状态下呼吸肌疲劳的阈值需进一步探讨。

2.其他辅助检查

（1）膈肌肌电图（EMG）可用于检测膈肌、肋间肌及腹部肌肉的电生理活动。但在危重病患者实施机械通气期间进行肌电生理检查难以常规开展，且检查时干扰因素多，可重复性及结果准确性都较差。将细针穿过皮肤至膈肌的经皮穿刺电极较经皮电极获得的数据准确可靠。EMG由不同的频率组成，其频谱主要在20～250Hz之间，频谱分布的变化是疲劳过程的早期表现，先于肌力的降低，膈肌疲劳时EMG频谱的低频成分（L）增加，高频成分（H）降低，当H/L比基础值下降20%即表示频谱有显著性改变。高频成分是由肌肉内代谢毒性物质堆积造成的恢复期短（数分钟），而低频成分由肌肉结构改变引起，恢复需24小时以上。动态观察EMG可早期发现呼吸肌疲劳的存在。临床上，在机械通气的撤离过程中，如低频成分增加，提示至少需要24～48小时才能使疲劳呼吸肌的收缩功能得到恢复。

（2）膈神经电刺激法膈神经刺激膈肌的收缩主要受膈神经的支配，用体表或针刺电极刺激膈神经后观察Pdi或EMG，可反映膈肌功能。该方法的优点是能客观地评价膈肌的收缩性能和胸壁的力学特征，不受自主努力程度或呼吸方式的影响。缺点是刺激局部疼痛、电极准确定位困难，特别是患者烦躁不安时，体位改变将影响测定的准确性。COPD及肥胖患者如果存在胸锁乳突肌增生肥大，也很难准确刺激膈神经。因此，膈肌刺激在危重病患者的应用中受到限制，主要用于病情稳定患者的研究。最近，有人利用电磁刺激膈神经的方法研究膈肌的功能，发现磁刺激与直接刺激膈神经的方法比较，都能有效地刺激膈肌收缩，能克服直接刺激法的缺点，将其用于危重病患者膈肌功能的研究也取得较好的效果。

3.相关检查

一氧化碳、凝血酶时间、功能残气量、残气量、肺总量。

诊断 :

1.根据呼吸道基础疾病史。

2.临床表现有呼吸频率加快、呼吸不同步。

3.血中肌酸磷脂激酶增高。

治疗 :

药物治疗呼吸肌疲劳仍存在很大争议。有实验表明氨茶碱能增加膈肌的收缩力和耐力，但实验中用于评价膈肌功能方法的准确性不高，因此所得结论可靠性差。也有实验表明地高辛、β2受体激动剂、咖啡因等能增加膈肌力量，但其确切疗效均有待于进一步证实。对COPD患者，近来有人使用促进合成代谢的激素（生长激素睾丸素等）来增加肌肉骨骼肌力量，改善生活质量，其确切疗效和价格/效益比需进一步评价。

预后 :

本症预后与发病的诱因、病程长短及年龄大小和身体状况有关。