老年休克

概述 :

老年休克是机体由于各种致病因素引起的神经-体液因子失调与急性微循环障碍，导致组织器官血液灌流不足，细胞受损，器官功能失常的综合征。

病因 :

(一)发病原因

1.低血容量性休克 因严重失水或大量失血致血容量不足，如出血，呕吐，腹泻，大面积烧伤，骨折等。

2.创伤性休克 由于创伤致血液和血浆大量丢失，加之中枢神经系统创伤因素的参与所致的休克。

3.感染性休克 由病原微生物包括细菌，病毒，立克次体，原虫，真菌等感染及其代谢产物(内毒素，外毒素等)引起。

4.心源性休克 由各种心血管病引起心肌收缩力减退，心脏射血障碍或大血管血流障碍导致严重泵功能衰竭。

5.过敏性休克 由过敏原抗体反应引起。

老年人休克以心源性休克，感染性休克及低血容量性休克较多见。

(二)发病机制

尽管导致休克的病因不同，但各类型休克到一定阶段都表现出相同的病理生理特征，多有绝对或相对有效循环血量减少;组织灌流低下;体内神经，体液的调节的代偿及失代偿过程;代谢紊乱，微循环障碍等，如不及时防治，终致各重要器官如心，脑，肾，肺等功能衰竭，细胞坏死。

1.交感神经和副交感神经的调节作用 为了代偿有效循环血量不足，体内交感神经活动迅速增强，儿茶酚胺大量释放，微静脉和小静脉收缩，回心血量增加，心肌收缩力加强，心率增快，以提高左心排血量，但交感活动增强可使体循环阻力增加使左室后负荷增加，并增加心肌氧耗，这将反过来加重心脏的缺血缺氧，影响心脏的排血功能，故在休克期间，外源性缩血管药的应用利少弊多。

有实验证明，迷走神经也参与休克过程，大量乙酰胆碱积聚在神经突触间隙，兴奋M-胆碱能受体，抑制心肌收缩，使心率减慢;乙酰胆碱使微静脉收缩更为显著，但使骨骼肌动静脉开放，破坏机体对有效循环血量不足的代偿能力。

2.体液因子，介质和代谢产物对休克的影响 随着休克研究的不断发展，发现某些体液因子，介质和代谢产物参与休克的病理生理过程。

(1)休克因子：休克时，溶酶体膜的稳定性降低，溶酶体酶大量进入细胞质，引起细胞的自身消化，组织蛋白分解，产生心肌抑制因子(MDF)，网状内皮抑制物质以及肠因子等，加重休克的发展，在休克中应用糖皮质激素可稳定溶酶体膜，以减少休克因子的产生。

(2)前列腺素类物质：休克时，细胞内Ca2+过载激活磷脂酶A2，释放膜磷脂，转变为花生四烯酸，生成前列环素(PGI2)，血栓素(TXA2)和白三烯(leukotriene’s，LT)，TXA2有强烈的缩血管作用和促血小板聚集作用，实验发现，休克早期血浆TXB2(TXA2的代谢产物)增加，其增加程度与休克严重程度相平行，PGI2具有扩血管作用和抑制血小板聚积作用，治疗休克效果较好，现已能人工合成，吲哚美辛能抑制前列腺素类物质生成，可能对休克有利，但这些药物降低肾的血流灌注，可发生急性肾功能衰竭。

(3)肾素-血管紧张素：肾脏低灌流和交感神经兴奋使肾素释放增多，经肝转变成血管紧张素Ⅰ，再经肺转换成血管紧张素Ⅱ，使血管强烈收缩，可加重循环障碍。

(4)组胺：休克，过敏，炎症均可使组织肥大细胞和血嗜酸性粒细胞释放组胺，组胺持续大量释放使毛细血管扩张，通透性增加，血浆外渗，加重休克的发展，这种不利作用可能与组胺作用于H1受体有关，故有主张在休克时使用H1受体阻滞药。

(5)内源性鸦片样物质：实验发现，内源性鸦片样物质(如内啡肽)有降低血压及心肌收缩力的作用，也证实休克过程中内啡肽释放增多，有报道，用鸦片受体阻断剂钠洛酮(naloxone)用于失血性及感染性休克，有提高血压及改善心肌灌注的作用，临床上现亦开始用于治疗各类休克。

(6)氧自由基：休克时氧自由基增多，能与细胞内脂肪酸或巯基结合破坏细胞，损伤毛细血管内皮，致毛细血管通透性增加，参与休克发病及发展，因此，人们试图用自由基清除剂如超氧化物歧化酶，还原型谷胱甘肽，维生素E等来防治休克。

老年休克(7)Ca2+：细胞或细胞膜受损时发生Ca2+从细胞外向细胞内流，细胞内Ca2+浓度的调节能力丧失，大量Ca2+在细胞内堆积，引起细胞受损或死亡，Ca2+通道阻滞药能阻止Ca2+在小动脉平滑肌细胞的跨膜内流，而被用为扩血管剂;也有人作休克的实验治疗，发现狗失血性休克时应用维拉帕米能明显提高动物的生存率，减轻心肌损伤和小肠的出血性坏死;在猫的失血性休克时，不仅能提升血压，而且能减少溶酶体酶的释放和心肌抑制因子(MDF)的产生，但临床上应用钙拮抗剂常发生心肌抑制及低血压，因此治疗休克尚待进一步评价。

(8)其他：如肿瘤坏死因子(TNF)，白细胞介素及纤维连接蛋白(FN)亦被认为在休克中起重要作用。

3.微循环障碍 在休克早期，机体交感神经系统兴奋使微动脉，微静脉等血管普遍痉挛，动静脉短路开放，使微循环血流灌注下降，代偿性补偿回心血量的减少，使能维持中枢等重要器官的需要。

交感神经兴奋使毛细血管前括约肌收缩，组织灌注减少，使组织细胞缺氧，酸性产物增加，这对机体是很不利的，如果此时低灌流仍得不到改善，持续缺氧，微循环血管将失去对内源性儿茶酚胺的敏感性，加之组织胺等介质和代谢产物的影响，使毛细血管床容量增加，更多的液体在毛细血管内淤滞，血流缓慢，静水压增加;加之毛细血管内皮损伤，血管壁通透性增加，组织水肿，有效循环血量减少，回心血量进一步减少，血压明显下降，便进入休克的失代偿期。

微循环内血流淤滞，酸性产物增加，微静脉也扩张，血管内皮损伤促进血小板凝集，形成弥散性毛细血管内凝血(DIC)，致组织细胞坏死，DIC后，体内纤溶系统发生作用，大量凝血因子消耗，血液呈低凝状态使呈易出血倾向，如脏器仅有少量细胞坏死尚可以修复，如大量坏死，则脏器功能衰竭以致机体死亡，因此，在休克处理中，应经常注意微循环的状态及其对治疗的反应，以预防DIC的发生。

4.代谢变化

(1)过度通气：休克时机体为代偿代谢性酸中毒常有自发性过度通气，呼吸深而快，致PaCO2降低即呼吸性碱中毒，这在感染性休克早期尤为突出。

(2)氧摄取和利用能力减低：结果致氧耗减少，由于肺内氧传递障碍，组织血流灌注少，细胞水平红细胞氧离减少，外周小动脉-静脉短路开放，细胞摄取氧与用氧能力均下降，故表现动-静脉氧分压差显著减少。

(3)能量代谢障碍：休克时组织缺血缺氧，ATP合成减少，消耗增多，细胞膜功能障碍，Na+，H2O进入细胞，而K+逸出细胞，导致细胞水肿，影响各脏器功能，细胞内Ca2+超载更加重了细胞的能量代谢障碍。

(4)糖代谢异常：休克早期由于交感神经刺激，胰高糖素释放，并抑制胰岛素释放糖原异生及肝糖原分解增加等作用使血糖升高，晚期可出现低血糖，主要原因是糖原耗尽，肝功衰竭。

(5)代谢性酸中毒：休克时组织灌注不良，氧供不足致无氧代谢旺盛，产生大量的乳酸;到后期低血糖刺激糖原异生，机体动用分解脂肪及氨基酸，使脂肪酸及某些酸性氨基酸增多，加之肝利用乳酸及肾清除酸性物质的能力减低，于是产生代谢性酸中毒，酸中毒给机体带来一系列恶果：如加重红细胞聚集，促发DIC;减弱心肌收缩力;抑制周围血管和心肌对儿茶酚胺的反应;微循环容量扩大;使细胞内K+外移，引起高血钾等。

5.重要器官功能损害

(1)心脏：休克时有效循环血量减少，心肌缺血缺氧，心肌细胞和冠脉平滑肌细胞膜Ca2+通道开放，Ca2+细胞内流，引起冠状动脉痉挛和心肌强直收缩，增加心肌氧耗，心肌缺氧加重，收缩力减弱，MDF的释放更加抑制心肌收缩力，加上细菌毒素引致的中毒性心肌炎则更易出现心功能不全，老年人在原有慢性冠心病的基础上，心脏增大，心血管系统代偿能力低，极易引起急性心力衰竭。

(2)肺：休克时由于各种血管活性物质释放及细胞内Ca2+堆积使肺血管持续痉挛，增加右室后负荷，使肺血液灌流少致血流通气比率异常，动脉氧分压降低，由于生物活性物质的作用损害血管内皮，促使血小板凝聚，肺血管内血栓形成，使PaO2进一步下降，此外，在休克晚期，肺泡上皮的Ⅱ型细胞受损，影响肺泡表面活性物质的生成，致大片肺泡萎陷，形成ARDS(成人呼吸窘迫综合征)的病理改变，肺毛细血管压力增高或通透性增加可致肺间质或肺泡性肺水肿，是PaO2下降的另一原因，老年人平时常有慢性气管炎，肺气肿通气功能及气体交换功能减退，常有PaCO2增加，在休克时更易发生急性呼吸功能衰竭。

(3)脑：脑血管舒缩范围小，自我调节功能差，老年人普遍有脑动脉硬化，休克时血压明显下降，脑灌流不足，脑组织耗氧又增高，易发生脑水肿，脑细胞损害，故老年人常在休克早期出现中枢神经系统功能抑制的表现。

(4)肾：休克时肾小动脉收缩，肾灌注降低，早期有尿少或无尿，晚期肾微血栓形成致肾小管坏死可发生急性肾功能衰竭。

(5)肝：肝细胞缺血坏死，功能受损可使血清GPT及GOT上升，表现为代谢功能障碍，吞噬功能减退，解毒功能丧失。

(6)胃肠道：缺血受损后可发生应激性溃疡，糜烂，出血，细菌及毒素易经肠黏膜进入血液循环，其中的“肠因子”可导致不可逆性休克。

老年人由于原本存在的心功能减退，循环血容量减少，毛细血管的通透性增强，脏器动脉硬化的进展等休克发病的条件因素，加之老年人对神经，体液因子从失衡至平衡的调节能力有限，故休克时呈现并发症多及病死率高的特点，常有心肺，心肾，脑肺，肺肾功能衰竭及酸碱水电解质紊乱，关键问题还是在早期诊断及早期治疗。

临床表现 :

1.精神状态

病人的精神状态常反映脑组织灌流状况，休克早期病人表现为烦躁不安，不愿回答问题或多语，以后转为表情淡漠，反应迟钝，表示休克已进入失代偿期，严重时神志不清甚至深昏迷。老年人由于常有脑动脉硬化，脑组织对缺血缺氧的耐受性差，早期即可出现意识障碍，有时成为老年休克的首发症状。

2.皮肤变化

皮肤的色泽、温度常反映体表的血液灌流情况，皮肤与肛门温差达1～3℃示休克严重。皮肤的小血管收缩致皮肤苍白、发凉，皮肤指压苍白时间延长，压后再充盈时间缓慢(＞2s)。交感神经兴奋使汗腺分泌亢进，故表现皮肤湿冷。

3.脉搏细速

常发生在血压下降之前，是机体对循环量减少的代偿反应的表现。脉率增快达100/min 或以上，即使此时血压不低，仍应警惕休克的发生，脉搏变细弱，反映周围小动脉收缩，外周血管阻力增加心排血量下降。老年人由于常有窦房结组织退行性病变及功能不全，有时即使休克已经发生，但其脉率并不增快。

老年休克4.血压下降

是诊断休克的重要指标，但在休克早期，由于机体的代偿机制，交感兴奋，使周围小动脉收缩，使收缩压维持在正常范围内。周围血管阻力增加，舒张压反而有所升高，致脉压变小，当脉压≤2.67kPa(20mmHg)时，应考虑休克已经发生。收缩压降至10.7kPa(80mmHg)或以下是休克的诊断条件之一。老年人或原有高血压的病人虽然其血压在正常标准范围内，但并不能据此否定休克的存在。此时应根据其血压的变化来判断，如收缩压降低幅度达原来的30%，结合其他表现(如脉搏细速、皮肤湿冷等)仍应判断休克的存在。

5.尿量的变化

尿量是反映肾血流量的指标，早期轻症休克，尿量可以正常，血压低至10.7/6.6kPa(80/50mmHg)，肾血流量减少，血管阻力增加，尿量开始减低，血压至6.6/0kPa(50/0mmHg)时，肾血流量几乎停止，尿量极少，甚至无尿。后期休克由于发生急性肾功能不全时亦可致无尿。老年休克病人尿量增多有时并不意味肾功良好，相反它可能是浓缩功能减退的表现。

6.呼吸变化

休克早期病人常有通气过度。这可能是机体对缺血缺氧代偿的表现。在感染性休克时，细菌内毒素直接影响呼吸中枢是另一方面的原因。这时血气分析结果常呈现呼吸性碱中毒。随着休克的发展，体内发生代谢性酸中毒，呼吸表现深而快。老年人因常有肺气肿、肺功能不全，可使呼吸变浅，呼吸抑制，这时可能有呼吸性酸中毒。

检查 :

实验室检查：以下检查对诊断及治疗均有重要意义。

1.血液学检查 血常规、血细胞比容，有出血倾向或休克已历时12h 以上者应作血小板计数，凝血酶原时间和纤维蛋白原浓度测定。

2.细菌学检查 感染性休克的病人或其他原因的休克合并感染应根据病情需要进行细菌学检查。

3.生化检查

(1)乳酸盐浓度测定：既反映微循环障碍组织细胞缺氧的程度，也提示酸血症的轻重情况。正常值为0.5～1.5mmol/L，但应注意有些感染性休克微循环微血栓形成有局灶性组织坏死时，血内乳酸浓度反偏低，易给人以假象。

(2)电解质如血K＋、Na＋、Cl－、Mg2＋等可出现紊乱。

(3)血转氨酶、乳酸脱氢酶、肌酸磷酸激酶、尿素氮、肌酐等。

(4)血气分析：休克本身和并发或合并心肺功能不全者常有低氧血症和呼吸性和代谢性双重或三重酸碱失衡，血气分析对准确诊断、指导治疗和预后判断均大有帮助。

4.心电图及心电监测。

5.胸部X 线检查。

其他辅助检查：有心功能不全者心电图可异常。老年肺炎患者X 线可见异常。

诊断 :

有典型临床表现时，休克的诊断并不难，重要的是要在其早期能及时发现并处理。1.早期诊断当有交感神经一肾上腺功能亢进征象时，即应考虑休克的可能。早期症状诊断包括：①血压升高而脉压差减少②心率增快③口渴④皮肤潮湿、黏膜发白、肢端发凉⑤皮肤静脉萎陷⑥尿量减少（25～30ml/L）2.诊断标准临床上延续多年的休克诊断标准是：①有诱发休克的原因。②有意识障碍。③脉搏细速，超过100次/分钟或不能触知。④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压迫后再充盈时间超过2秒钟），皮肤有花纹，黏膜苍白或发绀，尿量少于30ml/h或尿闭。⑤收缩血压低于10.7kPa（80mmHg）。⑥脉压差小于2.7kPa（20mmHg）。⑦原有高血压者，收缩血压较原水平下降30%以上。凡符合上述第①项以及第②、③、④项中的两项和第⑤、⑥、⑦项中的一项者，可诊断为休克。

治疗 :

休克是临床上常见的紧急情况，应该抓紧时间进行救治，在休克早期进行有效的干预，控制引起休克的原发病因，遏止病情发展，有助于改善病人的预后。1.一般紧急治疗通常取平卧位，必要时采取头和躯干抬高20°～30°、下肢抬高15°～20°，以利于呼吸和下肢静脉回流同时保证脑灌注压力；保持呼吸道通畅，并可用鼻导管法或面罩法吸氧，必要时建立人工气道，呼吸机辅助通气；维持比较正常的体温，低体温时注意保温，高温时尽量降温；及早建立静脉通路，并用药（见后）维持血压。尽量保持病人安静，避免人为的搬动，可用小剂量镇痛、镇静药，但要防止呼吸和循环抑制。2.病因治疗休克几乎与所有临床科室都有关联，各型休克的临床表现及中后期的病理过程也基本相似，但引起休克的原因各异，根除或控制导致休克的原因对阻止休克的进一步发展十分重要，尤其某些外科疾病引起的休克，原发病灶大多需手术处理。治疗原则应该是：尽快恢复有效循环血量，对原发病灶作手术处理。即使有时病情尚未稳定，为避免延误抢救的时机，仍应在积极抗休克的同时进行针对病因的手术。3.扩充血容量大部分休克治疗的共同目标是恢复组织灌注，其中早期最有效的办法是补充足够的血容量，不仅要补充已失去的血容量，还要补充因毛细血管床扩大引起的血容量相对不足，因此往往需要过量的补充，以确保心输出量。即使是心源性休克有时也不能过于严格地控制入量，可在连续监测动脉血压、尿量和CVP的基础上，结合病人皮肤温度、末梢循环、脉率及毛细血管充盈时间等情况，判断所需补充的液体量，动态观察十分重要。当然最好在漂浮导管监测肺动脉楔压的指导下输液。目前补充血容量的液体种类很多，休克治疗的早期，输入何种液体当属次要，即使大量失血引起的休克也不一定需要全血补充，只要能维持红细胞压积大于30%，大量输入晶体液、血浆代用品以维持适当的血液稀释，对改善组织灌注更有利。随着休克的逐渐控制，输入液体的种类即显得有所讲究，主要目的是防止水电解质和酸碱平衡紊乱，防止系统和脏器并发症，维持能量代谢、组织氧合和胶体渗透压。如何正确选择扩容剂，应遵循的原则是：时刻考虑使用液体的目的，“缺什么补什么”，按需补充。其次，还要同时兼顾晶体及胶体的需求及比例。羟乙基淀粉作为临床常用的胶体之一，虽早期剂型存在对凝血及肾功能的影响，但随着新产品如HES130/0.4等出现，提高其在容量复苏中的使用价值。白蛋白在复苏中的作用，并没有随着研究的深入而发生根本的改变。血浆绝不能作为容量复苏的胶体选择，其适应证应为补充凝血因子。纠正酸中毒病人在休克状态下，由于组织灌注不足和细胞缺氧常存在不同程度的代谢性酸中毒。这种酸性环境对心肌、血管平滑肌和肾功能都有抑制作用，应予纠正。但在机体代偿机制的作用下，病人产生过度换气，呼出大量CO2。可使病人的动脉血pH仍然在正常范围内。由此可见，对于休克病人盲目地输注碱性药物不妥。因为按照血红蛋白氧离曲线的规律，碱中毒环境不利于氧从血红蛋白释出，会使组织缺氧加重。另外，不很严重的酸性环境对氧从血红蛋白解离是有利的，并不需要去积极纠正。而且机体在获得充足血容量和微循环得到改善之后，轻度酸中毒常可缓解而不需再用碱性药物。但重度休克经扩容治疗后仍有严重的代谢性酸中毒时，仍需使用碱性药物，用药后30～60分钟应复查动脉血气，了解治疗效果并据此决定下一步治疗措施。乳酸钠因需要在肝脏代谢才能发挥作用，休克时不应首选，因为休克可导致肝脏功能下降；5%碳酸氢钠可以直接中和血液中的氢离子，但要依靠肺肾的功能最终纠正酸中毒，可以静点200ml左右；三羟甲基氨基甲烷（THAM）不仅直接中和血液中的氢离子，而且不增加血钠，一次可以静滴7.28%THAM40～80ml（加5%葡萄糖液稀释），但要注意呼吸抑制、低血糖、恶心、呕吐等副作用，还要防止外漏出血管，导致组织坏死。4.血管活性药物的应用血管活性药物主要包括两大类，即缩血管药和扩血管药。（1）缩血管药物目前主要用于部分早期休克病人，以短期维持重要脏器灌注为目的，也可作为休克治疗的早期应急措施，不宜长久使用，用量也应尽量减小。常用的药物有间羟胺（阿拉明）、多巴胺、多巴酚丁胺、去氧肾上腺素（新福林）、去甲肾上腺素、等，使用时应从最小剂量和最低浓度开始。（2）扩血管药物主要扩张毛细血管前括约肌，以利于组织灌流，适用于扩容后CVP明显升高而临床征象无好转，临床上有交感神经活动亢进征象，心输出量明显下降，有心衰表现及有肺动脉高压者。常用的药物有异丙基肾上腺素、酚妥拉明（苄胺唑啉）、苯苄胺、妥拉苏林、阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱、硝普钠、硝酸甘油、消心痛、氯丙嗪等。在使用扩血管药时，前提是必须充分扩容，否则将导致明显血压下降，用量和使用浓度也应从最小开始。

预后 :

老年人休克发生率高，并发症状多，对治疗的反应差，病死率高。