造影剂肾病

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概述 :

随着现代造影技术的广泛开展，造影剂肾病（CAN）日益受到肾病工作者的关注。CAN指由造影剂引起的肾功能急骤下降。常用的造影剂一般均为高渗性，含碘量高达37%，在体内以原形由肾小球滤过而不被肾小管吸收，脱水时该药在肾内浓度增高，可致肾损害而发生急性肾衰。

病因 :

常用的造影剂均为高渗性，在体内以原形由肾小球滤过而不被肾小管吸收，脱水时该药在肾内浓度增高，可致肾损害而发生急性肾衰。以下是易造成肾损害的危险因素和可能的危险因素：①原有肾功能不全；②伴有肾功能不全的糖尿病；③充血性心力衰竭；④肾病综合征；⑤肝硬化伴肾功能损害；⑥血容量减少或脱水；⑦多发性骨髓瘤；⑧同时应用其他的肾毒性药物；⑨短期内接受多种放射性造影剂者；⑩高血钙。

临床表现 :

接受造影剂者血清肌酐通常在24小时内升高，96小时达峰值，一般7～10天后恢复到基础值。但也有报道，肾功能在1～3周内呈进行性下降，然后恢复到基础值。60%以上CAN患者早期即可出现少尿，对利尿剂有抗性，也有非少尿者。大多数患者肾功能可自然恢复，10%者需要透析治疗，不可逆肾功能衰竭者少见，需要长期维持透析。尿液检查可见尿中出现肾小管上皮细胞、管型及各种碎片，非特异性，与肾功能改变不相关。尿酸盐结晶常见，偶可见枸橼酸钙结晶，大量蛋白尿不常见。有急性小管坏死的大多数患者，尿钠排出往往大于40mmol/L，钠排泄分数（FENa）大于1%；但有1/3急性肾衰者尿钠排出低于20mmol/L，少尿者钠排泄分数小于1%。

检查 :

1.尿液检查

尿液检查可见尿中出现肾小管上皮细胞、红细胞、白细胞及上皮细胞管型，为非特异性，与肾功能改变不相关。尿酸盐结晶常见，偶可见枸橼酸钙结晶；一般有一过性蛋白尿，大量蛋白尿不常见，有急性小管坏死的大多数患者，尿钠排出往往大于40mmol/L，钠排泄分数（FENa）大于1%；但有1/3急性肾衰者尿钠排出低于20mmol/L，少尿者钠排泄分数小于1%。

2.肾小管功能检查

（1）酚红排泄试验及莫氏试验酚红排泄试验（PSP）反映近曲小管功能：PSP降低提示造影剂对近曲小管损害。莫氏试验异常则提示有远曲小管损害。（2）尿酶 N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（N-acetyl-β-D-glucosaminidase，NAG）是一种溶酶体酶。NAG活性增高说明造影剂造成肾损害。（3）尿系列微量蛋白测定尿α1-MG、β2-MG升高。尿视黄醇结合蛋白（RBP）升高。（4）尿渗透压尿渗透压降低在300～400mOsm，少尿期低尿钠或钠滤过分数降低。

3.肾小球功能检查血BUN、血清肌酐、血尿酸均可升高，内生肌酐清除率降低。

4.核素肾图及B超检查肾图呈抛物线型；B超肾影增大或正常。

5.肾活检显示有特征性的胆固醇栓子者可与本病鉴别。如有肾小管细胞骨架结构破坏、上皮细胞变性坏死等改变，有助于本病诊断。

诊断 :

临床上有应用造影剂史，在24～48小时内出现少尿、无尿、皮疹、心悸、出冷汗、血压下降，严重者出现过敏性休克，尿检异常，肾功能急骤变化尤其小管功能明显异常者，即可确诊。

治疗 :

1.造影后水化治疗及碱化尿液在应用大剂量造影剂时，为避免或减轻其肾毒性，可用20%甘露醇及呋塞米（速尿）静脉滴注，于造影前1小时开始应用，可增加肾组织的灌注，降低血黏度，增加肾血流量，加强利尿，促进造影剂的排泄。造影结束后鼓励患者多饮水，用5%碳酸氢钠静脉滴注以碱化尿液，增加尿酸盐排泄。

2.改换造影剂种类对于有高危因素或碘过敏的患者应选用不含碘的造影剂（如碘普胺），或选用非离子性、低渗性造影剂，可降低其肾毒性。

3.积极治疗急性肾衰一旦发生少尿型急性肾功能衰竭，经扩容、利尿等仍无效者，应紧急透析治疗并按急性肾衰处理。

4.其他药物治疗（1）钙通道阻滞药在狗的实验中证实，钙通道阻滞药能抑制造影剂所致的肾内血管收缩。钙拮抗药通过抑制细胞内钙的内流防止肾缺血，并能阻断肾血管收缩、防止肾小管细胞死亡。（2）血管扩张剂 ①房钠肽（ANP）对CAN具预防作用，可阻断造影剂所致的肾血流和GFR降低。在主动脉内ANP能减轻造影剂所致的肌酐清除率及肾血流量的降低。②腺苷拮抗剂在一组40例血清肌酐≤160μmol/L患者接受造影剂后，应用腺苷拮抗剂组Ccr下降21%±4%，而安慰剂组Ccr下降39%±5%（P<0.05），认为其对造影剂引起的肾内血管收缩具一定保护作用。