空肠、回肠憩室

概述 :

空肠憩室比回肠多见，常在Treitz韧带附近，可单发，但常为多发。如为多发，在下部肠道其数目逐渐减少，体积也较小，有时仅为很小的突出，但在回肠末段又不少见。约30%合并有十二指肠或结肠憩室，先天性憩室还常合并其他先天性畸形。大多数憩室位于肠系膜侧，在两叶肠系膜之间，或靠近肠系膜，也有在肠系膜对侧。

病因 :

空肠憩室常为获得性，与腹内压增加有关。通常伴有小肠运动的改变，如进行性系统性硬化症、内脏病和神经病变，可导致小肠平滑肌萎缩和纤维化，从而使肠壁囊性扩张，从薄弱的肌层疝入黏膜下层。内脏神经病变引起小肠动力失调，致肠腔内高压，在大血管进入肌层薄弱处疝入而产生憩室，有时造成麻痹性肠梗阻。Kris小时namurt小时y（1983）曾进行组织学研究，发现患者空、回肠肌层内肌细胞数量减少且退行变或纤维性变，有的肌间神经丛内神经元和触突也呈退行性改变，故提出本病可能是系统性肌硬化症在小肠的表现。

临床表现 :

小肠憩室病还可引起盲襻综合征，而有吸收障碍，出现慢性腹泻、脂肪性腹泻、贫血、营养不良、体重下降等。有报道在小肠憩室病中吸收不良综合征的发生率高达50%。正常人空腹时，空肠是无菌的。而在空肠憩室病时，可培养出多种细菌。当小肠正常的蠕动受到干扰时，食物停滞，不能向远侧快速持续移动，肠内细菌就会繁殖憩室内容物的流动性也差，食糜积存、腐败，为细菌增殖提供了良好条件。小肠内细菌过度繁殖就可产生慢性腹泻、脂肪泻、吸收障碍、营养不良、贫血等。发生脂肪泻主要与胆盐有关。增殖的细菌几乎可将全部肠内的结合胆盐分解成非结合胆盐，缺乏结合胆盐，脂类不能形成细小的微胶粒状态，而脂肪只有形成微胶粒才能溶于水，才容易被小肠绒毛络住，吸收入上皮细胞。非结合胆盐对脂肪没有这种作用，使脂肪不能被吸收而产生脂肪泻。同时，细菌对脂肪酸作用的产物还可造成病人水泻，发生水和电解质的代谢紊乱，一部分慢性腹泻病人，可表现出周围神经症状或合并肌病。小肠内细菌过度繁殖，对碳水化物正常代谢也有干扰，对蛋白的吸收也有影响，或者是细菌利用了食物中的蛋白，因此病人可合并低蛋白血症。细菌过度生长还影响了维生素的吸收，尤其是维生素B12。维生素B12吸收障碍，可能不是肠黏膜吸收功能受到细菌毒素的抑制，而是维生素B12都被细菌所利用。有的实验研究表明，甚至当维生素B12和内因子结合时，细菌也可以竞争、夺取维生素B12。因此小肠憩室病可合并巨幼红细胞性贫血。

检查 :

诊断 :

本病临床症状缺乏特异性。凡为60～80岁体弱老者，长时间存在消化功能紊乱表现，经常有胃肠胀气、胃区隐痛或痉挛性疼痛，或合并腹泻、巨幼红细胞性贫血等应想到本病的可能。上消化道气钡造影示小肠系膜侧有圆形或卵圆形、边缘整齐光滑的袋状阴影，或较大的憩室腔内显示气体、液体和钡剂的3层平面等特征影像，可明确诊断。对消化道出血疑为本病者，核素检查、选择性肠系膜上动脉造影等可协助诊断。

治疗 :

小肠憩室如很小，无症状，不需治疗。如合并有脂肪泻或贫血，可先用维生素B12及口服抗生素治疗，如药物无效或有憩室炎穿孔、出血、梗阻等合并症时，均需手术治疗，切除憩室。如仅将憩室内翻，日后可发生肠套叠，现已很少采用。单发的小憩室可仅行憩室切除术，但手术时常需将憩室连同局部小肠一并切除。术中所见的憩室常比X线造影发现的多，如为多发憩室散在于小肠各部不可能广泛切除时，则只能将含有大憩室的肠段切除，小的憩室不予处理。小肠切除50%，而回肠末段和回盲瓣均保留，不致发生营养障碍。

预后 :

尽管憩室病的发病率很高，但常无并发症。发生憩室炎或下消化道出血的病人中有10%～20%预后不良。大多数急性憩室炎或憩室出血的发作呈自限性且经内科治疗有效，但预后与年龄有关，在年龄很大的老年人中，其并发症的发生率及病死率均相当高。