慢阻肺

概述 :

      慢阻肺即慢性阻塞性肺疾病，以不完全可逆的气流受限为特点。慢阻肺气流受限常呈进行性加重，并伴有对有害颗粒或气体，主要是吸烟所致的肺部异常炎症反应。虽然慢阻肺直接累及肺，但也可引起显著的全身效应。慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。当患者有咳嗽、咳痰或呼吸困难症状和（或）疾病危险因素接触史时，应考虑慢阻肺。慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在，但不是所有具有咳嗽、咳痰症状的患者都会发展为慢阻肺。要明确诊断慢阻肺，则需要进行肺功能检查。

      慢阻肺病死率高；伴有气促、咳痰、喘息并反复加重；不仅损伤气道、肺泡和肺血管，同时还损伤肺外组织，如骨骼、骨骼肌、心脏以及其他器官；是一个多基因的全身性疾病。其临床表现、病程以及对药物的治疗反应等都有很大的个体差异。

病因 :

    慢阻肺的发病因素很多，迄今尚有许多因素不够明了，有待进一步研究。近年来，科研人员认为，慢阻肺发病因素包括个体易感因素以及环境因素两方面，它们之间相互影响。现在认为比较明确的个体易感因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏，最主要的环境因素是吸烟，另外还包括接触职业粉尘和化学物质（烟雾、过敏原、工业废气和室内被污染的空气等）。在我国农村，慢阻肺的危险因素还与烹调时产生的大量油烟和燃料产生的烟尘有关。

      目前，公认吸烟为慢阻肺的重要发病因素，吸烟时间越长，吸烟量越大，患病率也越高。吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高10倍以上。有人统计，每日吸烟40支以上者，慢性支气管炎的患病率高达75.3%。

      烟雾中含有多种有害物质，其中主要有焦油、一氧化碳、一氧化氮、氰氢酸、丙烯醛和尼古丁6种。这些物质能使支气管上皮纤毛变短、不规则，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用，容易导致病菌侵入引起感染；能引起支气管痉挛，增加气道阻力；还能引起支气管黏膜下腺体细胞增多、肥大，分泌黏液过剩。吸烟者死于慢阻肺的人数较非吸烟者为多。此外，被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及慢阻肺的发生。

临床表现 :

1.咳嗽

长期、反复、逐渐加重的咳嗽是本病的突出表现。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。轻者仅在冬春季节发病，夏秋季节咳嗽减轻或消失；重症四季均咳，冬春加重。在急性发作期咳嗽更为严重。也有少数病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。

2.咳痰

咳嗽后通常咳出少量灰白色黏液痰，部分患者在清晨较多，合并感染时痰量增多，常有脓性痰。少数病例咳嗽不伴咳痰。

3.气短或呼吸困难

是慢阻肺的标志性症状，是患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感觉气短。

4.喘息和胸闷

不是慢阻肺的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息，胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌收缩有关。

5.其他症状

晚期患者常有体重下降、食欲减退、精神抑郁和（或）焦虑等，合并感染时可咯血痰或咯血。

检查 :

肺部听诊、X线检查等。

诊断 :

肺功能检查是判断气流受限且重复性好的客观指标，对慢阻肺急性加重的诊断、严重度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。肺功能检查是诊断慢阻肺急性加重的金标准。

诊断慢阻肺急性加重的肺功能指标为：用支气管扩张剂后，FEV1<80%预计值及FEV1/FVC<70%可确定为不完全可逆性气流受限。除了检测FVC，肺功能仪也可用来测定不同吸气或呼吸状态的肺内气体的含量，如肺活量（VC）、潮气量（VT）等等。

1.FEV1（第一秒用力呼气容积）

是患者在用力深吸气后尽量用力呼气，测定在第一秒内呼出的气体容量。

2.FVC（用力肺活量）亦称用力呼气容量

指吸气至肺总量，然后用最大力气、最快速度呼气至残气量所能呼出的最大气体容量。

3.VC（肺活量）亦称缓慢肺活量（SVC）

指在用力深吸气至肺总量后以缓慢的、非用力的最大呼气容量。在慢阻肺急性加重患者中，由于用力呼气时气道过早塌陷和闭塞，因此VC常大于FVC。

治疗 :

1.慢阻肺稳定期

治疗并非千篇一律，主要根据患者病情的严重程度来进行分级治疗。需要注意的是：所有这些药物均不能延缓肺功能的下降趋势，因此药物治疗只是用来减轻症状、减少并发症的发生、提高生活质量和改善健康状态。目前只有戒烟能阻止病情的进展。

2.慢阻肺患者急性加重期

总的治疗原则是：

（1）纠正威胁生命的低氧血症，使SaO2（氧饱和度）>90%；

（2）纠正威胁生命的呼吸性酸中毒，使pH>7.2；

（3）治疗原发病；

（4）防止和治疗并发症。由于慢阻肺患者急性加重期病情严重，常并发心力衰竭、呼吸衰竭，甚至肺性脑病，因此一旦病情急性加重，应到医院就诊，由呼吸科医师进行诊治，必要时住院治疗。

预后 :

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