铅中毒引起的溶血性贫血

概述 :

铅的毒性较为明显，可影响到体内多器官系统，对造血系统的影响尤为显著。是职业性和生活性中毒中发生溶血性贫血最常见的病因。铅中毒性溶血性贫血，铅为重金属，是工业生产中的重要原材料，接触和使用的人数众多，当摄入量过大时可引起中毒。铅中毒多数由于职业引起，少数为意外事故。铅及其化合物主要以粉尘或烟气形态经呼吸道吸入，也可随进食经消化道进入体内。工业生产中所见的铅中毒多为慢性中毒。急性中毒可因大量服用含铅的中成药（如黄丹、密托僧等，其内含氧化铅），或婴幼儿啃吮含铅的涂漆玩具，在中国南方有因用铅壶热酒所致。慢性铅中毒可表现腹痛、神经衰弱综合征及轻度贫血等，严重者可有肝、肾功能损害，中毒性脑病及严重贫血。急性中毒可表现为腹绞痛、黄疸、进行性贫血、抽搐、呼吸衰竭及昏迷等。

病因 :

铅是银白色金属，略带浅蓝色，密度较高，可用作测定相对密度。质软，展性大，在不加热的情况下即可轧成铅皮、铅箔。熔点不高，可用作保险丝。铅有耐腐蚀性，用于化工设备和电缆包皮。铅易与其他金属制成合金，如铅字、轴承挂瓦，可改进金属性能。铅矿开采和冶炼者频繁接触铅尘和铅烟。接触铅较多的是蓄电池的生产和修理者。常见的铅化合物中，铅丹、铅铬黄、铅白用作油漆颜料，陶瓷釉料。砷酸铅用作农药。三盐基硫酸铅、二盐基性亚磷酸铅用作塑料稳定剂、铅化合物也用作药物，如樟丹（Pb3O4）、黑锡丹等用于治疗癫痫、哮喘等。在生活中用锡壶（主要成分是铅锡合金）盛酒或茶，常可引起重症铅中毒；内面涂铅釉料的器皿装酸性饮料可发生铅中毒。用含铅汽油的汽车排放出的废气可污染环境。根据冰岛冰山集存的冰标本的铅测定研究，当今工业化时代，铅对环境的污染日益严重，预防铅中毒应与工业发展同步进行。

临床表现 :

在劳动条件较好环境中工作的工人，可能仅有尿铅增高而无症状。长期接触低浓度铅，可有轻度神经系统症状，如头晕、头痛、乏力、肢体酸痛，也可有消化系统症状，如腹胀、腹部隐痛、便秘等。接触高浓度铅时，可出现腹绞痛、贫血和周围神经病。在生产条件恶劣的环境中工作，也可出现铅麻痹。最早文献提到的桡神经麻痹、铅脑病已属罕见。慢性铅中毒患者近期接触较高浓度的铅尘、铅烟，也可出现以腹绞痛为主的急性铅中毒发作。生活性铅中毒可见到重度铅中毒。如服用樟丹治疗癫痫，黑锡丹治疗哮喘，在连续用药2～3周后，发生恶心、食欲不振、大便秘结、腹绞痛、轻度黄疸、明显贫血、手脚发麻、无力。体格检查见面色苍白、黄疸、牙龈缘铅线、肝大、腹部压痛，可出现四肢末梢感觉减退、手伸肌无力。此种中毒属亚急性铅中毒，以腹绞痛为特征，伴有贫血、肝病和周围神经损害。此种情况也多见于用锡壶装酒或茶的酒客或饮茶者。

检查 :

1、外周血：慢性铅中毒患者25%有贫血。贫血发生较晚，由轻～中度，属轻度低色素性小细胞型贫血。急性铅中毒溶血明显，贫血出现迅速，网织红细胞和碱性点彩红细胞增多。

2、红细胞渗透脆性正常而机械脆性增加。

3、电泳可见与血红蛋白A3相似的“快”血红蛋白。有些患者血红蛋白A2和F水平增加。

4、骨髓象检查：往往可见红系增生，但也可增生低下。骨髓涂片铁染色可见环形铁粒幼细胞。

5、红细胞寿命缩短，血清铁水平正常或稍增加，铁动力学研究符合无效性红细胞造血伴有轻度溶血。

6、卟啉代谢指标检查：

（1）尿δ-氨基-γ-酮戊酸（ALA）和尿粪卟啉这两种指标不够敏感，对早期诊断铅中毒不够理想。

（2）血ALAD：对铅过于敏感，可作为环境评价指标，不宜作为诊断指标。

（3）游离红细胞原卟啉（FEP）和红细胞锌原卟啉（ZPP）：两者意义基本相同，与血铅有良好的直线相关关系。FEP和ZPP是诊断早期铅中毒或铅吸收的灵敏生化指标，是机体对铅反应的一项敏感指标。用荧光计测定ZPP，快速、简便、经济、可靠。

7、铅测定：

（1）尿铅：能反映近期铅接触和体内铅吸收量，但有时并不平行一致。

（2）驱铅试验尿铅测定：对铅中毒诊断有肯定价值，可反映体内铅负荷。

（3）血铅：可反映近期铅接触情况，比较稳定，且与其他生物学指标相关。血铅是诊断铅中毒的较好指标。

（4）发铅、齿铅实用价值尚未肯定，不适于普查。

脱离铅接触后各项指标的变化顺序是：尿ALA和粪卟啉在数周内即下降，ZPP需数月才能转为正常。血铅的生物半存期为30天，ALAD的抑制现象可持续长时间，骨铅的生物半存期可超过20年。

诊断 :

据确切的职业史和以神经、消化、血液系统损害为主的临床表现及有关实验室检查，参考作业环境调查，进行综合分析后，可诊断职业性铅中毒。

治疗 :

主要是针对铅中毒治疗，多采用驱铅疗法。轻及中度贫血一般不需特殊治疗。

预后 :

铅中毒预后良好，脱离接触，用螯合剂驱铅后，症状迅速好转。