代谢性碱中毒

概述 :

代谢性碱中毒是指体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多的临床情况，主要生化表现为血HCO3-过高（gt；27mmol/L），PaCO2增高。pH值多gt；7.45，但按代偿情况而异，可以明显过高；也可以仅轻度升高甚至正常。本病临床上常伴有血钾过低。

病因 :

代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的酸或吸收大量的碱，以致使HCO3-增多，从而使[BHCO3]/[HHCO3]的分子变大引起pH值升高。

1.胃液损失

呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后，可损失大量胃液。

2.缺钾。

3.细胞外液Cl-减少

如摄入减少，或因胃液丢失，或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂或肾脏离子通道突变如Bartter综合征或Gitleman综合征，经肾脏丢失大量Cl-，或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使细胞外液Cl-减少。

4.碳酸氢盐蓄积

（1）治疗胃溃疡病时 长期服用大量碱性药，使胃酸减少或消失，遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而发生碱中毒。

（2）摄入有机酸盐过多 口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐（大量输血）、醋酸盐过多时，它们在肝内转化成CO2及H2O，并且形成碳酸氢盐，使血液中的HCO3-含量大为增加，促成碱中毒。

（3）心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠 待复苏后，乳酸盐被代谢，又可复原被消耗的HCO3-，结果使血液中的HCO3-甚至高达60～70mmol/L，pH值达7.90。此外，在肾功能衰竭时，使用碳酸氢钠过多，也能发生代谢性碱中毒。

5.盐皮质激素过多

包括醛固酮增多症、库欣综合征等。

临床表现 :

1.呼吸浅而慢

它是呼吸系统对代谢性碱中毒的代偿现象，借助于浅而慢的呼吸，得以增加肺泡内的PCO2，使[BHCO3]/[HHCO3]的分母加大，以减少因分子变大而发生的比值改变（稳定pH值）。

2.精神症状

躁动、兴奋、谵语、嗜睡、严重时昏迷；

3.神经肌肉兴奋性增加

有手足搐搦，腱反射亢进等；

4.尿少，呈碱性

如已发生钾缺乏，可能出现酸性尿的矛盾现象，应特别注意。标准碳酸氢（SB）、实际碳酸氢（AB）、缓冲碱（BB）、碱剩余（BE）增加，血液PCO2、血液pH值升高。

检查 :

1.血PH值和HCO3-增高，血钾，血氯降低。

2.临床上代谢性堿中毒如由幽门梗阻所致可作X线钡餐或胃镜检查确诊。

3.怀疑盐皮质激素过多的患者可查醛固酮、皮质醇等水平。

诊断 :

根据病史、体征以及血气分析的AB，SB，BB，BE，血液PCO2，血液pH值均增高，可以得出代谢性碱中毒的诊断。

治疗 :

1.积极治疗原发疾病，避免长期服用碱性药物，不太严重的代谢性碱中毒不需要太过积极的治疗，缺钾的患者可以给与氯化钾缓释片口服。

2.有循环血容量不足的病人，可先快速输入右旋糖酐70盐水注射液，以恢复有效循环血容量，然后再输生理盐水或葡萄糖生理盐水，补足细胞外液容量，以减少远端肾曲小管的以H换Na，发挥肾脏排出HCO3-的功能。

3.如果症状严重或PCO2>8.0kPa（60mmHg）或因呼吸代偿使呼吸受抑制（蓄积CO2）以致发生缺氧时，则须使用酸性药物治疗。可口服氯化铵1g，每4～6小时1次，如果病人不能口服，可用氯化铵静滴。

4.严重的代谢性碱中毒或PCO2>8.0kPa（60mmHg）者，亦可用盐酸精氨酸（分子量为210.5）。每210.5mg盐酸精氨酸，可提供1mmol盐酸，20g盐酸精氨酸约可提供100mmol盐酸。加入生理盐水或葡萄糖生理盐水500～1000ml中，缓慢静滴。24小时内用量不得超过20～40g。因带正电荷的精氨酸进入细胞内可使K转入细胞外液，须小心避免高钾血症。肝功能不良者禁用。

5.严重的代谢性碱中毒，不宜使用氯化铵或盐酸精氨酸时，可通过中心静脉测压管输入等渗盐酸溶液。代谢性碱中毒的病人，多有体液不足，故其全身体液量按体重的50%计算。

6.心力衰竭、肝硬化的病人患代谢性碱中毒时，可服抑制碳酸酐酶利尿剂，减少H排出，增加K与Na交换，减少HCO3-回收，增加HCO3-排出，同时又可利尿。可用乙酰唑胺250～375mg，1～2次/d，须同时注意维持K平衡。

7.严重的代谢性碱中毒，因缺乏K，虽然致力于恢复细胞外液容量，使氯化铵等酸性药物治疗，仍因肾小管细胞继续以大量H交换Na，HCO3-得不到机会排出，碱中毒也还是不能被纠正。而且在恢复细胞外液容量时，若使用过多的含钠液体，会增加H和K的排出，从而使缺钾和碱中毒更为加重，此时必须补足K，纠正细胞内缺钾，增加排出HCO3-的机会，才能使碱中毒得到纠正。

8.如有手足搐搦，可静脉内注入10%葡萄糖酸钙。

预后 :

暂无相关资料。