脑血栓形成

1.动脉粥样硬化是本病基本病因，导致动脉粥样硬化性脑梗死，常伴高血压病，与动脉粥样硬化互为因果，糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程。

2.红细胞增多症、血小板增多症、血栓栓塞性血小板减少性紫癜、弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血等血液系统疾病引起者少见；脑淀粉样血管病、Moyamoya病、肌纤维发育不良和颅内外（颈动脉、颅内动脉和椎动脉）夹层动脉瘤等罕见。

3.某些脑梗死病例虽经影像学检查证实，但很难找到确切病因，可能的病因包括脑血管痉挛、来源不明的微栓子、抗磷脂抗体综合征蛋白C和蛋白S异常、抗凝血酶Ⅲ缺乏、纤溶酶原激活物不全释放伴发高凝状态等。

脑血栓形成多在安静或睡眠中发病，部分病例有短暂性脑缺血发作（TIA）前驱症状如肢体麻木无力等,突然出现偏侧上下肢麻木无力、口眼歪斜、言语不清等症状。

1.实验室检查

（1）腰椎穿刺检查脑脊液：脑脊液是流通于大脑和脊髓表面的一种清亮液体。只是在不能做CT检查临床又难以区别脑梗死与脑出血时进行，通常脑压及脑脊液常规正常。

（2）生化检查主要是查找脑血管病危险因素，如脂代谢紊乱、高血糖、高同型半胱氨酸血症等。

2.辅助检查

（1）神经影像学检查①头部CT多数病例发病24h后头部CT逐渐显示低密度梗死灶。发病后2～15天可见均匀片状或楔形的明显低密度灶，大面积脑梗死伴脑水肿和占位效应出血性梗死呈混杂密度。但有时CT不能显示脑干、小脑较小梗死灶。②头部MRIMRI可清晰显示早期缺血性梗死脑干及小脑梗死静脉窦血栓形成等。梗死后数小时即出现T1低信号T2高信号病灶，出血性梗死显示其中混杂T1高信号。功能性MRI弥散加权成像（DWI）可早期诊断缺血性卒中，发病2h内即显示缺血病变为早期治疗提供重要信息。③脑血管造影（DSA）可发现血管狭窄及闭塞部位，显示动脉炎、烟雾病（也称Moyamoya病）、动脉瘤和动静脉畸形等。

（2）经颅多普勒（TCD）可发现颈动脉及颈内动脉狭窄、动脉粥样硬化斑或血栓形成。超声心动图检查可发现心脏附壁血栓、心房黏液瘤和二尖瓣脱垂。

（3）颈动脉及锁骨下动脉彩超可发现局部的斑块及狭窄。强回声及等回声斑块为不稳定斑块，低回声及混合回声斑块为不稳定斑块。不稳定斑块容易导致脑梗死。斑块的性质比斑块的大小及管腔狭窄程度更重要。斑块的厚度比斑块的长度更重要。斑块越厚对血流的影响越大。

1.诊断依据

中年以上有高血压及动脉硬化病史或者家族史，突然发病，一至数天内出现脑局灶性损害的症状体征，并可归因于某颅内动脉闭塞综合征，临床应考虑急性血栓性脑梗死可能。

2.CT或MRI检查

发现梗死灶可以确诊。有明显感染或炎症性疾病史的年轻患者需考虑动脉炎的可能。

1.药物治疗

急性期药物治疗原则。

（1）超早期治疗首先使公众提高脑卒中的急症和急救意识了解超早期治疗的重要性和必要性。发病后立即就诊，若无禁忌证，力争在3～6小时治疗时间窗内溶栓治疗，并降低脑代谢控制脑水肿及保护脑细胞，挽救缺血半暗带；

（2）个体化治疗根据病人年龄、缺血性卒中类型、病情程度和基础疾病等采取最适当的治疗；

（3）防治并发症如感染、脑心综合征、下丘脑损伤、卒中后焦虑或抑郁症、抗利尿激素分泌异常综合征和多器官衰竭等；

（4）整体化治疗采取支持疗法对症治疗和早期康复治疗；对卒中危险因素如高血压糖尿病和心脏病等及时采取预防性干预减少复发率和降低病残率。

2.外科治疗

幕上大面积脑梗死有严重脑水肿占位效应和脑疝形成征象者，可行开颅减压术；小脑梗死使脑干受压导致病情恶化的病人通过抽吸梗死小脑组织和后颅窝减压术可以挽救生命。

3.康复治疗

应早期进行并遵循个体化原则制定短期和长期治疗计划分阶段、因地制宜地选择治疗方法对病人进行针对性体能和技能训练降低致残率增进神经功能恢复，提高生活质量和重返社会。