高镁血症
概述 :
血清镁浓度超过正常值时即为高镁血症，指血中Mg2+>1.25 mmoL/L。除少数医源性因素导致进入体内镁过多外，大多是因肾脏功能障碍引起排泄减少所致。如同低镁血症一样，血清镁浓度也并非是镁增多的可靠指标，因为血清中镁25%与蛋白质结合，这部分镁并不发挥生理效应。镁离子主要在细胞内，因此当机体镁的含量增加时，血清镁可在正常范围内。但一般情况下，高镁血症和机体镁增多的程度一致。如同肾脏对钠离子、钾离子、碳酸氢根离子的调节有一定延迟作用一样，肾脏对镁的调节也并非迅速发挥明显的作用。因此大量静脉应用镁制剂，若不注意监测，也可发生严重高镁血症。若合并肾功能障碍，肾的调节作用严重削弱，则容易发生高镁血症。
病因 :
以急性或慢性肾衰竭多见，但一般肾衰竭患者血镁大多仍能维持正常或正常偏高水平，且无高镁血症导致的症状。如果一时摄入过多（如使用抗酸剂）或经其他途径进入体内过多（例如肌注硫酸镁等），则有可能出现明显高镁血症并出现症状。此外，甲状腺素可抑制肾小管镁重吸收，促进尿镁排出，故某些甲状腺功能减退黏液性水肿的患者可发生高镁血症。醛固酮也具有抑制肾小管镁重吸收、促进尿镁排出的作用，故Addison病患者可有高镁血症。
临床表现 :
高镁血症的临床表现与血清镁升高的幅度及速度有关，短时间内迅速升高者临床症状较重，一般早期表现为食欲不振，恶心，呕吐，皮肤潮红，头痛，头晕等，因缺乏特异性，容易忽视，当血清镁浓度达2～4mmoL/L，可出现神经-肌肉及循环系统的明显改变。
1.对神经-肌肉的影响
血清镁离子升高可抑制神经-肌肉接头及中枢神经乙酰胆碱的释放，故表现为呼吸肌无力和中枢抑制状态，一般情况下血清镁浓度与临床表现有一定关系，即血清镁浓度>3mmol/L时，腱反射减弱或消失；>4.8mmol/L时，发生肌无力，四肢肌肉软瘫，影响呼吸肌时，可发生呼吸衰竭，呼吸停止；>6mmol/L时，可发生严重的中枢抑制，如昏睡，木僵，昏迷等。
2.对心血管系统的影响
（1）对心脏的影响 主要表现为自律性细胞的抑制作用，表现为窦性心动过缓，各种情况的传导阻滞组织，由于高位正常细胞的自律性降低，低位自律性细胞兴奋，可发生各种心律失常。
（2）对血管的影响 高血镁可抑制交感神经节前纤维乙酰胆碱的释放，相应去甲肾上腺素释放减少；当然也抑制副交感神经释放乙酰胆碱，但由于前者的作用更强，故表现为血管平滑肌舒张，皮肤潮红，血压下降。
3.对消化系统的影响
高血镁抑制自主神经递质的释放，并直接抑制胃肠道平滑肌，患者可表现有腹胀、便秘、恶心、呕吐等。
4.对呼吸系统的影响
严重高血镁可使呼吸中枢兴奋性降低和呼吸肌麻痹，导致呼吸停止。
检查 :
1.血清
镁浓度升高（血清镁>1.25mmol/L）可直接诊断高镁血症。
2.24小时尿镁排泄量
对诊断病因有较大帮助，若丢失量减少，说明是肾性因素，内分泌因素，代谢因素所致，否则是摄取增加或分布异常所致。
3.心电图检查
高镁血症可出现传导阻滞和心动过缓，其心电图表现为P-R间期延长，QRS增宽及Q-T间期延长，因高血镁常伴随高血钾，故可出现高尖T波。
4.B超检查
及早发现肾脏器质性改变。
诊断 :
1.血清Mg>1.25mmol/L为高镁血症
绝大多数是由于肾功能障碍导致镁排出减少而致，但下列特殊情况需加以重视：①甲状腺功能减退症，慢性肾上腺皮质功能减退者，肾小管对镁重吸收增加；②一次过多或长期服用含镁的抗酸剂；③溶血反应，大面积烧伤，严重创伤等组织细胞大量破坏，细胞内高含量的镁进入血液；④精神病患者长期服用锂剂；⑤酸中毒时细胞内镁过多交换到细胞外。
2.血清镁轻度升高
出现食欲不振，恶心，皮肤潮红，头痛等非特异性症状，易被忽略，一旦血清Mg>2mmol/L，可能导致呼吸抑制和心跳停搏。
治疗 :
1.对症处理
（1）使用钙离子 由于钙对镁有拮抗作用，静脉注射10%葡萄糖酸钙或10%氯化钙常能缓解症状。
（2）一般对症处理 根据需要可采用呼吸支持治疗、升压药治疗、抗心律失常治疗等。
（3）胆碱酯酶抑制剂 高镁血症可使神经末梢释放乙酰胆碱减少，应用胆碱酯酶抑制剂可使乙酰胆碱破坏减少，从而减轻高镁血症引起的神经-肌肉接头兴奋性的降低。可试用的药物有新斯的明等。
2.降低血镁浓度
（1）增加尿镁的排出 肾功能正常患者可适当补充生理盐水或葡萄糖液纠正脱水，增加肾小球滤过量，加速镁的排出。在补充血容量的基础上，使用利尿药可增加尿镁排出。可将噻嗪类利尿药和袢利尿药合用。但对于明显肾功能不全者来说，应用利尿药是无效的。
（2）血液透析 肾功能不全时发生高镁血症是应用透析疗法的指征，因为肾功能不全时高镁血症，高钙血症常合并存在，这时应用钙治疗是不合适的。但注意透析时要使用无镁液。
（3）严格控制镁的摄取 必须停用一切含镁药物。
预后 :
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