老年人血栓性疾病

概述 :

血液成分在心脏和(或)血管腔内形成的血凝块，称为血栓形成。临床上出现血栓的病理现象，称为血栓性疾病。

类型：根据血栓形成的部位，可分为动脉血栓性疾病(冠心病、缺血性脑血管病及糖尿病等)。与静脉血栓性疾病(肺梗死及深层静脉血栓形成)两类。

病因 :

1.血管内皮损伤 当机械、感染、免疫及血管自身病变等因素损伤血管内皮细胞时，通过止血机制可促使血栓形成。

2.血流异常 各种原因引起的全身或局部血流淤滞、血流缓慢是血栓形成的重要因素，以下机制参与了血栓形成：①红细胞聚集成团，形成红色血栓;②促进血小板与内皮的黏附及聚集、释放反应;③损伤血管内皮，启动凝血过程。见于高脂血症、红细胞增多、高纤维蛋白原血症、脱水、各类肿瘤、炎症等所致的高黏滞综合征及循环障碍。

3.抗凝活性减低 人体生理性抗凝活性减低是血栓形成的重要条件。引起人体抗凝活性减低的常见原因有：①先天性或后天性AT-Ⅲ减少或缺乏;②PC及PS缺乏症;③由FⅡ、FⅤ等结构异常而引起的抗蛋白C现象(APC-R);④肝素辅因子Ⅱ(HC-Ⅱ)缺乏症等。

4.纤溶活力低下 临床常见者有：①纤溶酶原结构或功能异常，如异常纤溶酶原血症等;②纤溶酶原激活剂(PA)释放障碍;③纤溶酶活化剂抑制物过多。这些因素导致人体对纤维蛋白清除能力下降，有利于血栓形成及扩大。

发病机制

血管壁损伤(机械、感染、缺氧、免疫及代谢等)、血液凝固性增高(血小板功能亢进、凝血因子升高、抗凝功能减弱及纤溶活性降低)及血流异常(缓慢、停滞及旋涡)是血栓形成的三大要素。血栓形成的部位不同，其机制也有所侧重。内皮损伤和血小板功能亢进在动脉血栓形成中起主要作用，而血流缓慢和血液凝固性增高则是静脉血栓形成的先决条件。病情发展阶段不同，病理改变也各异。早期为高凝状态，其血栓形成的能力超过抗血栓能力，体内有形成血栓的倾向，但不一定有体外凝血象的异常。血栓形成阶段是心血管腔内有血栓形成。血栓栓塞阶段是血栓脱落导致远端组织缺血性改变。

临床表现 :

血栓形成和栓塞的临床表现及其后果取决于血栓的部位与大小。冠状动脉血栓引起急性心肌梗死或不稳定型心绞痛;颈动脉或脑动脉血栓表现为偏瘫、意识障碍;下肢深层静脉血栓导致下肢肿胀、疼痛、皮肤温度升高及淋巴水肿等。

血栓形成由综合性因素引起，故诊断的方法也是多种的。有的指标可预示血栓形成前的高凝危机状态;有的是对血栓形成后的诊断。迄今，尚无一个特异性指标能正确地诊断血栓形成，有时一些指标虽已异常，但该患者也不一定形成血栓，要做到正确地预报血栓形成并不容易，尚需进一步研究。

检查 :

血常规、血管造影、超声波、CT等。

诊断 :

血液学诊断

(1)内皮素-1检测(ET-1)：ET-1是平滑肌强力收缩剂，可显示血管内皮的损伤情况。

(2)血小板激活指标：当血小板活化后可释放一系列物质，测定这些物质可了解血小板活化情况。如TXB2、β-TG、PE4、GMP-140等。

(3)血小板聚集率：该项指标增高，表示易形成血栓。

(4)血栓调节蛋白(TM)：正常情况下有抗凝作用，如其作用减弱，有利于血栓形成。

(5)血浆中的抗凝指标：如AT-Ⅲ、蛋白C、蛋白S、肝素辅因子-Ⅱ。

(6)纤溶指标：纤溶酶原和纤溶酶活性、t-PA、PAI活性、纤维蛋白肽A、肽B测定。

(7)血液流变学测定：包括全血黏度、血浆黏度、红细胞电泳等。

器械检查

(1)血管造影：能显示血管内血栓的部位。但由于其是创伤性检查，部分病人碘过敏、检查本身可损伤血管内皮引起血栓形成，故此项检查受一定的限制。

(2)超声波：双显性扫描检查能对血栓精确定位，是一项可取的非创伤性诊断技术。

(3)CT和MRI：可清晰、精确诊断实质脏器中血栓形成的梗死病灶，但对肢体血管血栓形成的诊断不理想。

(4)其他：放射性纤维蛋白原试验和电阻抗体体积描记法也可采用，以前者较好。

治疗 :

治疗目的在于重建血流通路，可采用手术和药物二大措施，本文仅讨论后者。

依发展阶段选药

(1)高凝状态：高凝状态表明体内有形成血栓的倾向，但尚未形成血栓，此阶段应用以下措施。①抗血小板疗法：可选用肠溶阿司匹林(50～100mg/d)。用药期间，用血小板聚集试验监护。此类药物对动脉血栓性疾病有一定的疗效，对静脉血栓性疾病疗效不肯定。阿司匹林对男性有效，而女性疗效较差;对预防缺血性脑血管病初次发作有一定疗效，而预防再次发作无效;或噻氯匹定对男性与女性初次和再次发作均有疗效。此类药物过量尚无拮抗剂。②抗凝疗法：通过影响凝血过程的某个环节，阻止血栓的形成与扩大，但对已形成的血栓无效。肝素在防治急性静脉血栓形成，尤其是周围静脉和肺栓塞有较好的疗效。一般以0.5mg/(kg·d)作为治疗，间歇或持续静滴。治疗中用部分凝血活酶时间(较正常延长1.5～2.5倍)监护。肝素过量用硫酸鱼精蛋白(鱼精蛋白)对抗。华法林和醋硝香豆素(新抗凝)常用于慢性静脉血栓形成，需用凝血酶原时间(维持在25～30s为宜)作为监护指标，过量用维生素K对抗。③降低血黏度疗法：可选用低分子右旋糖酐和蝮蛇抗栓酶。④调节内皮细胞功能：Defibrofide和蛋白多糖能促使内皮细胞合成和释放tPA PGI2，中药脉通灵提取物也能加速tPA的释放，从而发挥抗血栓效应。

(2)血栓形成：采用溶栓疗法仅适应于新近形成的急性动静脉血栓，其疗效与血栓形成的时间有关。

(3)血栓栓塞：应用抗血管疗法。

依类选药

动脉血栓性疾病发生机制主要是内皮损伤和血小板激活，其治疗可选用调节血管内皮细胞功能、抑制血小板、溶栓及降低血黏度等措施。静脉血栓性疾病的发生机制是以血流缓慢和血液凝固性增高为主，故治疗选择抗凝、溶栓及降低血黏度等疗法。

预后 :

脑血栓是老年人的一种常见疾病。它的发生不仅和高血压、动脉硬化等疾病有关，也与老年人的血液粘度增高密切相关。老年人的血粘度越高，越容易发生脑血栓。血液在人体血管内流动，就像是河水，流速越快，沉淀越少；反之，流速越慢，沉淀越多。血粘度增高势必导致血液流速减慢，血液中的血小板、胆固醇、纤维蛋白等物质便会在血管壁上沉淀下来，久而久之，沉淀物越积越多，若再合并有高血压、动脉硬化等疾病，就会导致脑血栓形成。人的血液粘度在一天之中不停地变化着，并有一定的规律：在早晨4点至8点血粘度最高，随后逐渐降低，在凌晨达到最低点，以后再逐渐回升，至早晨再次达到峰值。这种规律性的波动在老年人身上表现得更为突出。此外，脑血栓的发病时间多在早晨至上午期间，说明血粘度增高和脑血栓的发生有一定关系。养成睡前饮水的习惯可以降低血粘度，维持血流通畅，在一定程度上防止脑血栓的形成。