急性肾功能衰竭

概述 :

急性肾衰竭（ARF）是指肾小球滤过率突然或持续下降，引起氮质废物体内储留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，所导致各系统并发症的临床综合征。肾功能下降可发生在原来无肾脏病的患者，也可发生在原以稳定的慢性肾脏病患者，突然肾功能急剧恶化。2005年急性肾损伤（acutekidneyinjury,AKI）网络（AKIN）将急性肾衰竭命名为急性肾损伤（AKI）：肾功能（肾小球滤过功能）突然（48小时以内）下降，表现为血肌酐绝对值增加≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/l），或者增加≥50%（达到基线值的1.5倍），或者尿量<0.5ml/(kg.h)持续超过6小时（排出梗阻性肾病或脱水状态）。AKI概念的提出与诊断分期，对危重症ARF的早期诊断与早期干预，改善患者预后，均有其积极意义。

病因 :

急性肾衰竭的病因多种多样，可分为肾前性、肾性和肾后性三类。肾前性ARF的常见病因包括血容量减少（如各种原因的液体丢失和出血）、有效动脉血容量减少、低心排血量、肾内血流动力学改变（包括肾脏血管收缩、扩张失衡）和肾动脉机械性阻塞等。肾后性急性肾衰竭的病因主要是急性尿路梗阻。肾性急性肾衰竭是指肾实质损伤，常见的是肾缺血或肾毒性物质损伤肾小管上皮细胞（如急性肾小管坏死，ATN），也包括肾小球疾病、肾血管病和间质病变所伴有的肾功能急剧下降。随着发患者群及所处环境的不同，ATN的病因多种多样，ATN常有感染、导致有效循环容量下降或血压下降的各种因素、各种肾毒性药物等诱因，ATN发生的易感人群包括存在基础肾脏病、高血压、糖尿病、心血管疾病和高龄患者。以下重点介绍急性肾小管坏死。

临床表现 :

急性肾小管坏死（ATN）是肾性ARF最常见的类型，以ATN为例简述ARF的临床表现，目前多根据临床过程可分为起始期、持续期和恢复期。

1.起始期

此期患者尚未发生明显的肾实质损伤，可能处于急性肾衰竭高危阶段或损伤阶段。起始期的长短依病因和程度的不同而不同，通常为数小时到数天，此时肾病常为可逆性，但随着肾小管上皮发生明显损伤，GFR突然下降，可出现容量过多，并出现电解质和酸碱平衡紊乱的症状和体征，则进入持续期。

2.持续期

此期已处于损伤阶段或衰竭阶段，一般为1-2周，也可更长时间。肾小球滤过率保持在低水平。许多患者可出现少尿（<400ml/d），部分甚至无尿（<100ml/d）。但也有些患者可没有少尿，尿量在400ml/d以上，称为非少尿型急性肾损伤，随着肾功能减退，临床上均可出现一系列尿毒症的临床表现。①消化系统：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，严重者可发生消化道出血。②呼吸系统：除感染的并发症外，因容量负荷过多，可出现呼吸困难、咳嗽、憋气、胸痛等症状。③心血管系统：包括高血压、心律失常、低血压、心肌病变、充血性心力衰竭的表现等。急性左心衰竭是持续期ATN患者常见的死亡原因。④神经系统：可出现意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状。⑤血液系统：可表现为轻中度贫血，并可有出血倾向。⑥水、电解质和酸碱平衡紊乱：可表现为：代谢性酸中毒：主要是因为非挥发性酸代谢产物排泄减少，肾小管泌酸产氨和保存碳酸氢钠的能力下降所致。高钾血症：除肾排泄钾减少外，酸中毒、组织分解过快也是主要原因；另外，输入陈旧血等医源性因素均可加重高钾血症。高钾血症可出现恶心、呕吐、四肢麻木等感觉异常及心率减慢，严重者可出现神经系统表现，如血钾浓度在6mmol/L以上时，心电图可现实高尖T波，随血钾进一步升高可出现严重的心律失常，直至心室颤动。水钠平衡紊乱：持续期ATN患者由于GFR下降及易出现体内水钠储留，如水过多、大量应用利尿剂则可引起低钠血症。此外还可有低钙、高磷血症。⑦感染：感染是ARF常见的并发症，常见的感染部位包括肺部、尿路、腹腔及手术部位。3.恢复期

肾小管细胞再生、修复，肾小管完整性恢复。GFR逐渐回复正常或接近正常，此期尿量呈进行性增加，少尿或无尿患者尿量进入500ml/d即进入恢复期。部分患者出现多尿，每日尿量超过2500ml/d，通常持续1～3周，继而再恢复正常。多尿期有时由于排钾过多或使用排钾利尿剂、摄入减少等造成低血钾，如血清钾<3mmol/L时患者可出现疲乏、恶心呕吐、腹胀、肠蠕动减弱或消失、严重者可出现呼吸肌麻痹、定向力障碍及嗜睡、昏迷。心电图可见T波宽而低、Q-T间期延长、出现U波，甚至出现心室颤动、心脏骤停，肾小管重吸收功能较肾小球滤过功能恢复迟缓且滞后，多数肾小管功能完全恢复需3个月以上，少数患者可遗留不同程度的肾结构和功能损伤。

检查 :

1.血液检查

有轻、中度贫血。血肌酐和尿素氮进行性上升，如合并高分解代谢及横纹肌溶解引起者上升速度较快，可出现高钾血症（大于5.5mmol/l）。血pH值常低于7.35，HCO3-水平多呈轻中度降低。血钠浓度正常或偏低，可有血钙降低、血磷升高。

2.尿液检查

①尿量变化：少尿或无尿常提示ATN。②尿常规检查：外观多浑浊、尿色深。尿蛋白多为—～+，常以中、小分子蛋白为主。尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型，并可见少许红白细胞等，尿比重常在1.015以下。③尿渗透压低于350mOsm/kg，尿与血渗透浓度之比低于1.1。由于肾小管对钠重吸收减少，尿钠增高，多在20～60mmol/l；尿肌酐与血肌酐之比降低，常低于20；尿尿素氮与血尿素氮之比降低，常低于3；肾衰竭指数常大于1；钠排泄分数常大于1。

3.影像学检查

以B型超声检查最为常用，急性肾衰竭时肾体积常增大、肾皮质可增厚，而慢性肾衰竭时肾体积常缩小、肾皮质变薄。此外超声检查还有助于鉴别是否存在肾后性梗阻，上尿道梗阻时可见双侧输尿管上段扩张或双侧肾盂积水，下尿路梗阻时可见膀胱尿潴留。腹部X线平片、静脉或逆行肾盂造影、CT或磁共振成像等通常有助于寻找可疑尿路梗阻的确切原因。

4.肾活检

是重要的诊断手段，对临床表现典型的ATN患者一般无需做肾活检。对于临床表现符合ATN，但少尿期超过2周或病因不明，且肾功能3-6周仍不能恢复者，临床考虑存在其他导致急性肾损伤的严重肾实质疾病，均应尽早进行肾活检，以便早期明确病因诊断。

诊断 :

ARF的诊断依据为：GFR在短时间内（数小时至数日）下降50%以上或血肌酐上升超过50%即可诊断。如果尿量<400ml/d，则为少尿型ARF；如果无少尿，则为非少尿型ARF。根据原发病因，GFR进行性下降，结合相应临床表现和实验室检查，ARF的诊断一般不难做出。

治疗 :

1.积极控制原发病因、去除加重急性肾损伤的可逆因素

急性肾损伤首先要纠正可逆的病因。对于各种严重外伤、心力衰竭、急性失血等都应进行相应的治疗，包括扩容，纠正血容量不足、休克和控制感染等。停用影响肾灌注或肾毒性药物。注意调整药物剂量，如有可能检测血清药物浓度。

2.维持机体的水、电解质和酸碱平衡

（1）维持体液平衡在少尿期，患者容易出现水负荷过多，极易导致肺水肿。严重者还可出现脑水肿。应密切观察患者的体重、血压和心肺症状与体征变化，严格计算患者24小时液体出入量。补液时遵循“量入为出”的原则。每日补液量=显性失液量+不显性失液量-内生水量。如出现急性心力衰竭则最有效的治疗措施是尽早进行透析治疗。（2）纠正高钾血症当血钾超过6.0mmol/L，应密切检测心率和心电图，并紧急处理：10%葡萄糖酸钙缓慢静注；11.2%乳酸钠静脉注射，伴代谢性酸中毒者可给5%的碳酸氢钠静脉滴注；25%葡萄糖200ml加普通胰岛素静脉滴注；应用口服降钾树脂类药物或呋塞米等排钾利尿剂促进尿钾排泄。如以上措施无效，尽早进行透析治疗。（3）纠正代谢性酸中毒如HCO3-低于15mmol/L，可根据情况选用5%碳酸氢钠静脉点滴，对于严重酸中毒患者，应立即开始透析治疗。（4）其他电解质紊乱如果体重增加，钠应限制，若钠正常，水不应限制。如出现定向力障碍、抽书、昏迷等水中毒症状，可给予高渗盐水滴注或透析治疗。对于无症状性低钙血症，不需要处理。纠正酸中毒后，常因血中游离钙浓度降低，导致手足抽搐，可给予10%葡萄糖酸钙稀释后静脉注射。

3.控制感染

一旦出现感染迹象，应积极使用有效抗生素治疗，可根据细菌培养和药物敏感试验选用对肾无毒性或毒性低的药物，并按eGFR调整剂量。

4.血液净化治疗

血液净化在急性肾衰竭的救治中起到关键的作用，常用模式有血液透析、血液滤过和腹膜透析三大基本类型。对纠正氮质血症、心力衰竭、严重酸中毒及脑病等症状均有较好的效果，近年来连续性肾脏替代疗法（CRRT）的应用，是其死亡率大大下降。

5.恢复期治疗

多尿开始时由于肾小球滤过率尚未完全恢复，仍应注意维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防止各种并发症。大量利尿后要防止脱水及电解质的丢失，要及时补充。根据肾功能恢复情况逐渐减少透析次数直至停止透析。

预后 :

急性肾功能衰竭是临床重危病各种类型的ARF一旦形成病死率较高近年统计平均病死率在40%～50%本病预后常与原发病性质年龄原有慢性疾患肾功能损害的严重程度早期诊断和早期治疗以及透析与否有无多脏器功能衰竭和并发症等因素有关肾前性肾衰如适当治疗多可恢复;肾性肾衰以急性肾小球肾炎预后最好;非少尿性急性肾衰预后较少尿或无尿型好;年龄越小预后越差尤其合并泌尿系畸形或先天心脏病者;学龄儿童中以急进性肾炎预后最差目前随着透析疗法的不断改进和早期预防性透析的广泛开展直接死于肾功能衰竭本身的病例显著减少;多数主要死于原发病和并发症尤其是多脏器功能衰竭据统计内科病因和产科病因者病死率明显下降但严重创伤大面积烧伤大手术等外科病因和败血症所致急性肾小管坏死的病死率仍高达70%以上其中很大一部分合并多脏器功能衰竭ATN发展为慢性肾功能不全者不足3%主要见于严重的原发病原有慢性肾脏疾病高龄病情重笃或诊断治疗不及时者。