二度房室传导阻滞

概述 :

二度房室传导阻滞是电激动自心房传至心室过程中有部分传导中断，即有心室脱漏现象，可同时伴有房室传导延迟。二度房室传导阻滞可分两型：①二度Ⅰ型（文氏型） 心电图表现为PR间期逐渐延长直至QRS波群脱落（P波不能下传），RR间期逐渐缩短直至一个P波不能下传，包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍，通常以P波数与P波下传数的比例来表示房室阻滞的程度。②二度Ⅱ型（莫氏型） 心电图表现为PR间期固定，每隔一个或数个心动周期出现一个或数个心室漏搏，下传心动周期的PR间期可正常或延长。心室漏搏次数越多，心室率越慢，预后越差。

病因 :

1.二度Ⅰ型房室传导阻滞的常见病因　大多数具有正常房室传导功能的人，当快速性心房起搏时,可以诱发文氏型房室传导阻滞。此外,渐增性心房调搏还可以导致一度、2：1或高度房室结内阻滞。除此,很多药物可以延长房室结的有效不应期，如洋地黄类药物、β受体阻滞药、钙拮抗药及中枢和外周交感神经阻滞药，均可引起二度Ⅰ型房室传导阻滞。此外，急性心肌梗死患者其二度房室传导阻滞的发生率为2%～10%。另外，风湿热可有不同程度的房室传导阻滞，以一度房室传导阻滞常见。心肌炎、心肌病等也易发生房室传导阻滞。2.二度Ⅱ型房室传导阻滞的常见病因　抗心律失常药物的作用，如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、普罗帕酮、美托洛尔等，均可引起二度Ⅱ型房室传导阻滞。此外，电解质紊乱中高血钾（血钾为10～13mmol/L）可引起房室传导阻滞。低血钾（血钾<2.8mmol/L）也可引起各级房室传导阻滞。风湿性心肌炎患者中约26%可伴有一度和（或）二度房室传导阻滞，以一度多见。病毒性心肌炎患者二度和三度房室传导阻滞并不少见，有时伴有束支传导阻滞，多表明病变广泛。其他感染如柯萨奇B病毒感染、麻疹、腮腺炎、病毒性上呼吸道感染、传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、伤寒等可使传导系统广泛或局部受损，可发生一、二、三度房室传导阻滞。冠心病、急性心肌梗死时，二度房室传导阻滞的发生率为2%～10%。其中，二度Ⅱ型房室传导阻滞多见于前壁心肌梗死，其发生率为1%～2%，多在发病后72小时内出现。阻滞部位多在希氏束以下。另外，扩张型心肌病时，二度房室传导阻滞者约占4%。其他疾病，如肥厚型心肌病、先天性心脏病、心脏直视手术、甲状腺功能亢进与黏液性水肿、钙化性主动脉瓣狭窄症等均可见到各种程度的房室传导阻滞。近年来发现大约有半数慢性结下性房室传导阻滞并非系动脉硬化、心肌炎或药物中毒所致，而是两束支或三束支发生非特异性纤维性变，有时病变可侵及希氏束的分叉处，而房室结和希氏束很少受到侵及，其原因不清。

临床表现 :

1.临床症状　取决于传导阻滞的程度及心室率的快慢。阻滞程度轻时，所致心室漏搏很少，对血流动力学影响不大，可无明显症状，或仅有心悸感。如果心室漏搏较多，导致心率减慢至50次/分以下时，可出现头晕、无力、血压下降等心排出量降低的症状。2.体征最常见的是在一系列规则的心搏中偶尔出现一次间歇，在间歇前并无提早搏动。听诊时由于心房和心室关系的变动，第1心音可强弱不等，心音和脉搏有脱漏。房室传导阻滞为3：2时，心音和脉搏可似期前收缩形成的二联律。2：1阻滞时则伴有慢而规则的心率。

检查 :

实验室检查：

目前尚无相关资料。

其他辅助检查：

1.心电图检查

(1)二度Ⅰ型房室传导阻滞的心电图特点：  

①典型心电图特点：

A.P-R间期逐搏延长，直到P波不能下传，发生一次QRS波脱漏(图1)。

B.P-R间期的递增量逐搏减少。在每个文氏周期中，以第二个P-R间期的递增量最大，以后逐搏减少。  

C.漏搏前的R-R间期逐搏缩短。这与P-R间期的增量逐搏递减有关。  

D.由于心搏脱漏的长间歇含有最短的那个P-R间期，因此长间歇必然等于或小于任何两个最短的R-R间期之和。  

E.漏搏的长间歇后第一个P-R间期正常或接近正常。  

②对典型心电图特点的详细描述：  

A.文氏周期的特点：由于房室结本身是最容易发生递减传导的部位，当房室结的传导功能减低时，此现象即可出现，每次搏动后房室结都不能完全恢复。当文氏周期中第1个心房激动下传时，房室结传导正常或延长；第2个激动恰遇房室结的相对不应期，使P-R间期比第1个P-R间期要延长些；第3个激动传至房室结时，房室结处于相对不应期的更晚阶段，使P-R间期更加延长。最后心房激动终于落在房室结的绝对不应期中，而不能下传心室，发生一次漏搏。在漏搏的长间歇中，房室结的传导功能又有所恢复，这样周而复始。

每一文氏周期可以固定，也可以不固定。固定与否和房室传导比例有关，即P波和下传的QRS波的比例，可用数字表示。如3∶2阻滞。表示每3个P波有2个下传，1个脱漏。最常见的房室传导比例是3∶2，但可见到任何(X 1)：X的比例，例如4∶3、5∶4、6∶5或7∶6等。有人采用希氏束电图和心房起搏等方法观察，在自然发生的文氏型阻滞3∶2传导时。典型二度Ⅰ型阻滞只占34%，而非典型文氏周期(非典型二度Ⅰ型)占66%；当房室比例超过6∶5时，典型文氏周期仅占14%。所以典型的二度Ⅰ型阻滞者常见的房室传导比例是3∶2、4∶3和5∶4；而6∶5、7∶6者较少见(图2)。

B.典型二度Ⅰ型阻滞可表现为暂时性、间歇性或长久性、阵发性。但多为暂时性的。

③二度Ⅰ型房室传导阻滞心电图特殊类型：

A.递增量不定型文氏现象(变异型文氏现象)心电图特点：

a.每个文氏周期以一次心室漏搏结束。

b.P-R间期的增量一般是先逐步递减，但在漏搏前的增量反而增加。

c.通常第2个及最后1个P-R间期的递增量较大，中间几个P-R间期的递增量较小。

d.R-R间期呈渐短、渐长、再突长的规律变化。

e.漏搏的长间歇短于2个窦性周期之和。

f.漏搏后的第1个R-R间期短于漏搏前的最后1个R-R间期。变异型文氏现象发生率远比典型文氏现象发生率高，由于递增量不定，故表现可多样(图3)。

B.增量型文氏现象心电图特点：

a.P-R间期增量逐渐增加，即P-P间期逐渐缩短，随后以心室漏搏结束，与典型文氏型心电图相反。

b.常见最后1个P-R间期的增量最大。

c.R-R间期呈现逐渐延长继之明显延长(渐长突长)的特点。

d.漏搏长间歇短于2个窦性周期之和。

e.漏搏后的第1个R-R间期短于漏搏前的最后1个R-R间期。

C.递增量固定的文氏现象心电图特点：

a.开始下传的第1个P-R间期正常，以后的P-R间期虽延长，但均相等。

b.R-R间期相等而固定，直至P波不能下传心室出现漏搏为止。

D.漏搏前P-R间期增量为负值的文氏现象心电图特点：

a.漏搏前P-R间期增量为负值致使漏搏前的P-R间期短于漏搏后的其他下传心搏的P-R间期。

b.可能由于超常期传导所致。

E.心搏脱漏后的P-R间期不缩短的文氏现象：通常在两个不同部位同时存在着二度阻滞。远端部位发生阻滞时，近端部位持续存在着文氏型传导。在另一部分病例，可以用这个被阻滞(未传至心室)的P波在房室交接区内发生的隐匿性传导来解释。

F.交替性文氏周期：大多数交替性文氏周期发生在房室结，存在上下两个阻滞区。交替性文氏周期的心电图有两种类型。

a.A型交替性文氏周期：表现为房室传导系统的上部(近端)呈2∶1阻滞，下部(远端)呈文氏型传导(图4)。由于文氏周期末尾一个受阻P(或F)波的前、后，各有一个受阻于上部的P(或F)波，便连续发生3个受阻的P(或F)波，即A型交替性文氏周期表现在房室结上部(房结区)为2∶1传导阻滞，房室结区为文氏型周期。传导公式为X=(n∶2)－1，或n/2－1。X为心室搏动数，n为文氏周期内下传和未下传的心房搏动数之和。因为房室结上部(房结区)为2∶1传导，则形成X=n∶2的房室比例；下部为文氏周期传导而再脱漏一次，形成X=(n∶2)－1的房室比例，最终由3个连续未下传的心房激动终止该文氏周期。心房扑动(F波)呈2∶1和4∶1交替传导时。大多系A型交替性文氏周期所致，应注意鉴别。

b.B型交替性文氏周期：表现为房室传导系统的上部(近端)呈文氏型传导阻滞；下部(远端)呈2∶1阻滞。因为发生文氏周期末尾的一个P波受阻，激动打乱了2∶1阻滞的规律性，从而使文氏周期终止于2个受阻的P波，即B型交替性文氏周期表现在房室结区为文氏周期传导，下部(结希区或希氏束远端)为2∶1传导。房室结的文氏传导公式为：X=n－1的房室关系，其下传为2∶1传导，故有X=(n－1)∶2的规律。最终由1个或连续2个未下传心房激动终止文氏周期(图5)。

交替性文氏周期属房室传导中的2个层次的阻滞，最多见。结区易形成文氏传导，而结希区和房结区则易形成2∶1传导。在房室交接区还可同时存在3个层次的阻滞区，通常系结希区呈2∶1传导，结区的文氏周期传导和结下的2∶1阻滞同时存在。房室交接区3个层次的阻滞多见于

诊断 :

1.二度Ⅰ型房室传导阻滞的鉴别诊断

(1)二度Ⅰ型房室传导阻滞与窦性心律不齐的鉴别：窦性心律不齐的P-R间期无逐渐延长，P-P间期长短不一，无渐短突长的文氏现象。心室率不齐。

(2)阻滞性文氏现象与干扰性文氏现象的鉴别：阻滞性文氏现象P波是出现在舒张中期及晚期，发生阻滞性传导延迟或中断。而干扰性文氏现象多发生在房性心动过速，其房性P′波多出现在收缩期或舒张早期，由此而发生干扰性传导延迟或中断。但当使心房率减慢至异位房性P′波出现于舒张中期时，即可恢复1∶1的房室传导，或者恢复窦性心律时文氏现象消失。

(3)2∶1房室传导阻滞与未下传的房性期前收缩二联律的鉴别：2∶1房室传导阻滞者所有P波形态一致，P-P间期基本规则。而未下传的房性期前收缩二联律提前的P′波与窦性P波不同，由于异位P′波提前发生，P-P′间期

2.二度Ⅱ型房室传导阻滞与二度窦房阻滞的鉴别  二度Ⅱ型房室阻滞时，由于P波易与前一心动周期的T波重叠，导致误认为P波脱漏而诊断二度窦房阻滞。但若仔细观察重叠的T波形态，便会发现有形态异常。而窦房阻滞时P波、QRS波均脱漏。

治疗 :

1.无症状的二度Ⅰ型房室传导阻滞的患者  治疗因阻滞的位置不同而不同。阻滞区位于房室结者(如绝大多数的二度Ⅰ型房室传导阻滞)通常不需治疗，但需定期随访。当阻滞区位于希-浦系统内的二度Ⅰ型房室传导阻滞，尽管无症状，也应紧密观察。须积极治疗原发病，去除诱因，对症处理。并应考虑心脏起搏治疗，因为这种心律是很不稳定的，可以突然发生心脏停搏或发展为高度或三度房室传导阻滞。这多见于伴有器质性心脏病患者。

2.有症状的(特别是有晕厥史者)二度Ⅰ型房室传导阻滞的患者  不论其阻滞区的位置，都应积极治疗。如系房室结内阻滞者，心率过慢，可用阿托品0.3mg口服、2～3次/d，或阿托品0.3～0.5mg皮下注射、1～2次/d。它有直接改善房室的传导、减轻房室结与房室束上部的二度Ⅰ型房室传导功能。但也有例外，经运动或用阿托品后使心房率加快后，Ⅰ型房室结内阻滞反而加重。也可用异丙肾上腺素1mg加入5%葡萄糖液500ml中静脉缓慢滴注(注意调节剂量)，以及使用氨茶碱等。

3.儿童二度Ⅰ型房室传导阻滞的治疗  在儿童不应当认为二度Ⅰ型房室传导阻滞是良性表现，因为一些研究表明儿童患者约有50%日后可发展为完全性房室传导阻滞，部分患儿可有晕厥发作。故对这类患儿应加强随访观察。

4.急性心肌梗死时二度Ⅰ型房室传导阻滞的治疗  不常发生于前间壁心肌梗死，一旦发生，表明是广泛的希氏束、浦肯野纤维损伤，易发展为高度房室传导阻滞。发生于下壁心肌梗死者，大多系迷走神经张力增高所致，多为良性，通常不需处理。如心率明显减慢或有症状者，可用阿托品0.3mg，3次/d，口服或皮下注射；或用氨茶碱口服0.1g，3次/d。但个别急性下壁心肌梗死伴二度Ⅰ型房室传导阻滞者可突然发生室性心动过速、心室颤动，故应密切观察(图11)。

5.二度Ⅰ型房室传导阻滞合并房性心律失常  例如房性心动过速、心房扑动、心房颤动等，也应积极处理，尽快控制室上性心动过速。但对有心动过速者不能用β受体阻滞药、洋地黄、普鲁卡因胺等有抑制房室传导系统的药物。这给处理上带来一定的困难。有人主张用超速心室起搏治疗，但对心房颤动的疗效不能肯定。也有人主张采用低能量(50～100J)直流电电击复律。如复律后仍有再发倾向，可考虑用小剂量奎尼丁维持疗效。

6.二度房室传导阻滞伴有偶发室性期前收缩  可不予以处理，如果系频发室性期前收缩，常为严重致命性心律失常的先兆。可静脉滴注或静脉推注25～50mg利多卡因，使其消失。但利多卡因对房室传导阻滞有影响(虽然其半衰期非常短)，故应密切观察。

洋地黄中毒所致二度房室传导阻滞者应立即停用洋地黄、严密观察。如心室率很慢，可考虑用阿托品或异丙肾上腺素以提高心率。如无低血钾时，应避免补钾。

治疗方法基本与二度Ⅰ型房室传导阻滞相同。

急性心肌梗死伴二度Ⅱ型房室传导阻滞QRS不宽者，心室率为45～50/min，可以严密观察。心室率低于40次/min，且频率不稳或伴有低血压者，可试用异丙肾上腺素。QRS增宽者应高度警惕其发展为高度或三度房室传导阻滞。必要时应安装临时心脏起搏器或永久型置入心脏起搏器(例如并发心绞痛、心力衰竭或休克时可用起搏治疗)。积极治疗原发疾病。

预后 :

大多数二度Ⅰ型房室传导阻滞患者阻滞部位在房室结。发病原因大多为迷走神经兴奋、药物中毒以及少数器质性心脏病所致，通常预后良好，多为一过性心律失常。但也可发展成为高度或三度房室传导阻滞，少数患者也可发展为致命性室性心律失常。  

二度Ⅱ型房室传导阻滞几乎全部发生在希氏束内和双侧束支水平(希氏束下)，几乎都是病理性的。这种心律不稳定，可突然发生心脏停搏或进展为三度房室传导阻滞。急性心肌梗死伴发的二度Ⅱ型阻滞经积极治疗原发病后，部分病例历时数分钟或数天，最终也可消失。