维生素A过多病

概述 :

维生素A是一种脂溶性维生素，与骨骼生长、上皮组织代谢和再生，以及视网膜视紫红质的贮藏有关。动物实验显示，维生素A中毒后，软骨与骨最易受累。维生素A能干扰软骨细胞的代谢，影响硫酸软骨素的合成，还能使骨膜下骨质增多，使邻近骨松质的髓腔纤维化。大剂量维生素A能使小鼠骨骼破骨细胞增多，骨吸收增加，易于发生骨折；还能使狗生长板过早愈合。 含丰富维生素A的食物有牛奶、奶油、鱼肝油、动物肝脏及某些含胡萝卜素的绿色蔬菜和水果。人体维生素A贮藏量很大，很少发生缺乏，婴儿饮食中加用或不加用维生素A对生长发育并无影响，用母乳或牛乳喂养，一般也不需要加用维生素A。一般市售复合维生素制剂中维生素A的剂量往往高于每天规定需要量。

病因 :

正常摄入量：儿童最大为7500U/d，成人为50万U/d。长期过量服用维生素A或维生素A、D(鱼肝油)可引起维生素A中毒。

临床表现 :

1.急性中毒  急性中毒患者的全身表现有颅内压增高症状，患者头痛、嗜睡、恶心和呕吐，甚至死亡。

2.慢性中毒  慢性中毒者表现有肝脾肿大、脱发、皮肤干燥和长骨肿胀疼痛。

检查 :

实验室检查：

正常血清维生素A含量为0.52～2.10μmol/L。维生素A耐量试验：口服维生素A 5000U/kg，禁食3～6h后，血清维生素A含量应为7～21μmol/L。维生素A过多症患者血清ALP升高，脂质含量升高，蛋白质含量降低。

其他辅助检查：

维生素A过多症的X线表现为多个长管状骨沿骨干出现广泛骨膜骨，以尺骨最为多见，可为一侧或双侧，锁骨、股骨、胫骨及跖骨亦是好发部位，但下颌骨不被累及。骨膜骨以骨干中部最厚，在成人可出现脊椎周围韧带钙化，但骶髂关节不受侵犯，借此可与强直性脊柱炎相鉴别。此外，关节囊周围韧带也可发生钙化或骨化。婴儿颅骨骨化延迟，呈乒乓球样。由于生长板软骨损伤，生长板可早期愈合，多发生在下肢。

患者如服用过多维生素A(75000U/d)可增加骨吸收，由于大部分患者也同时服用少量维生素D，因此很难说出现的高钙血系单独由过量的维生素A引起，很可能是其与维生素D协同作用所致。

骨膜钙化是特征性表现，其他原因引起的高钙血症不会出现这种改变，在慢性肾功能衰竭也可出现血清维生素A水平升高，维生素A过多可在肾功能衰竭患者引起高钙血症。

诊断 :

本病骨膜骨有时与婴儿骨皮质增生症相似，但后者骨皮质增厚较重，下颌骨亦受侵犯。本病骶髂关节不受侵犯，可与强直性脊柱炎相鉴别。

治疗 :

停止应用维生素A即可纠正高钙血症，糖皮质素可以加速血钙恢复正常。长骨骨干的骨膜骨可消退。文献有报道对痤疮患者应用维生素A衍生物——异维A酸[isotretinoin，或称13-顺式视黄酸(13-cisretinoic acid)]可发生高钙血症，应用时应定期监视血钙。

预后 :

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